TY -的A2 -李,Tao-Sheng AU - Yu Wan-cheng AU -陈,海鹦AU -杨,李红盟——夏,彭盟——邹Cheng-wei盟——太阳,Tong-wen AU - Wang Le-xin PY - 2019 DA - 2019/10/28 TI - rBMSC / Cav-1^F92A介导氧化应激在PAH老鼠通过调节SelW / 14-3-3η和CA1 /激肽原信号转导SP - 6768571六世- 2019 AB - 背景/目标。碳酸酐酶1 (CA1) /激肽原和硒蛋白W (SelW) / 14-3-3 η信号转导编排氧化应激,也可以由一氧化氮(NO)。突变caveolin-1 (Cav-1^F92A)基因可能提高生产。本研究探讨Cav-1的效果^F92A修改后的大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSC / Cav-1^F92A)氧化应激调节通过CA1 /激肽原和SelW / 14-3-3 η信号转导在老鼠模型的野百合碱(MCT)诱导肺动脉高血压(PAH)。 方法。多环芳烃是诱导大鼠皮下注射的中华人民共和国交通部负责通过。接下来,rBMSC /向量(负控制),rBMSC / Cav-1 rBMSC / Cav-1^F92A,或rBMSC / Cav-1^F92A+ L-NAME接种的老鼠。肺血流动力学的变化和血管形态测量学和氧化应激水平进行评估。CA1 /激肽原和SelW / 14-3-3 η信号转导,内皮一氧化氮合酶(以挪士)二聚,和以挪士/不/国网公司/ cGMP通路变化通过实时聚合酶链反应测定,免疫印迹、免疫组织化学分析。 结果。在MCT-induced PAH老鼠,rBMSC / Cav-1^F92A治疗右心室收缩压降低,血管狭窄,和氧化应激;表达下调CA1 /激肽原信号转导;调节SelW / 14-3-3 η信号转导;并重新激活途径。 结论。在鼠模型MCT-induced PAH, rBMSC / Cav-1^F92A减少氧化应激通过调节CA1 /激肽原和SelW / 14-3-3 η信号转导。SN - 1687 - 966 - 2019/6768571 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2019/6768571——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER