TY -的A2 Najimi穆斯塔法盟——罗Yong-Heng盟——陈胡安AU -肖,En-Hua AU - Li Qiu-Yun AU -罗,yong mei PY - 2018 DA - 2018/10/10 TI - Zebularine促进肝分化的兔骨髓间充质干细胞通过干扰p38 MAPK信号SP - 9612512六世- 2018 AB -脱甲基代理Zebularine据报道,能够诱导分化的干细胞激活甲基化基因,虽然它的功能在肝细胞分化尚不清楚。p38信号通路参与了肝细胞的分化,调节DNA甲基转移酶1 (DNMT1)表达式。然而,人们很少知道zebularine对骨髓间充质干细胞的影响(BMMSCs)和p38信号在肝分化。本研究调查了兔子BMMSCs zebularine对肝分化的影响,以及p38 DNMT1和肝分化的作用,目的是开发一个新策略对提高肝细胞的来源。BMMSCs zebularine在治疗浓度的10、20、50和100 μ米的肝细胞生长因子;水平的变化hepatic-specific甲胎蛋白和白蛋白检测并由rt - pcr,世行和免疫荧光染色。DNMT1和磷酸化p38的表达以及尿素生产和协调小组的新陈代谢也进行了分析。Zebularine浓度的10、20、50 μM 48 h后不会影响细胞的生存能力。Zebularine治疗导致了抑制DNMT hepatic-specific蛋白质的活动,增加甲胎蛋白和白蛋白BMMSCs体外;zebularine之外还尿素生产的诱导表达和协调小组的新陈代谢。p38信号被激活与HGF在BMMSCs模拟;抑制p38促进DNMT1和白蛋白的合成细胞。Zebularine克制DNMT1和磷酸化p38被HGF诱导。因此,这项研究表明,治疗zebularine展出终端肝分化BMMSCs体外与肝细胞生长因子;p38通路至少部分参与zebularine-induced兔子BMMSCs肝分化。SN - 1687 - 966 - 2018/9612512 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2018/9612512——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER