TY - JOUR A2 - Zanvit，彼得AU - 萌，婷婷AU - 周英AU - 李，京昆AU - 胡，梅林AU - 李，李小萌AU - 王娉婷AU - 佳，智盟 - 李，鲤鱼AU -刘大庸PY - 2018 DA - 2018年10月31日TI - 阿奇霉素促进人牙周膜的成骨分化刺激与TNF-α后干细胞αSP - 7961962 VL - 2018 AB - 背景和目的。本实验研究对人的成骨细胞分化的影响，阿奇霉素的底层机制（AZM）治疗牙周它们与TNF-α刺激后韧带干细胞（PDLSCs） α在体外进行。方法。PDLSCs从牙周韧带分离从提取的牙齿，MTS测定来评估是否AZM和TNF- α在PDLSCs活力和增殖有毒害作用。与TNF-α刺激PDLSCs后 α和AZM，我们分析碱性磷酸酶染色，碱性磷酸酶活性，和茜素红染色检测成骨分化。实时定量聚合酶链反应进行检测的成骨相关基因的mRNA表达（RT-qPCR的）分析，包括 RUNX2， OCN和 BSP。免疫印迹法来测量NF- κ乙信号传导途径的蛋白质的p65，磷酸化p65的，我 κB- α，我磷酸化 κB- α和 β连环蛋白以及在细胞凋亡相关蛋白的caspase-8和caspase-3。膜联蛋白V测定用于检测PDLSCs凋亡。 结果。TNF-α αPDLSCs的刺激后减少的碱性磷酸酶和茜素红染色，碱性磷酸酶活性，和mRNA表达 RUNX2， OCN和 BSP在成骨条件培养基。AZM得到增强的刺激与TNF-αPDLSCs的成骨分化 α。Western blot分析表明， β连环，磷化P65和磷酸化我 κB- α蛋白表达在与AZM处理PDLSCs降低。此外，AZM PDLSCs的预处理（10  μ克/毫升，20  μ克/ ml）的TNF-α抑制 α通过减小的caspase-8和caspase-3表达诱导的细胞凋亡。 结论。我们的研究结果表明，AZM促进PDLSCs通过抑制Wnt和NF-炎性微环境的成骨分化 κ乙信号传导途径和通过抑制TNF-α α诱导细胞凋亡。这表明，阿奇霉素有潜力作为临床治疗牙周炎。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2018/7961962 DO - 10.1155 /七百九十六万一千九百六十二分之二千○一十八JF - 干细胞国际PB - Hindawi出版KW - ER -