TY - Jour A2 - Mandraffino，Giuseppe Au - Lee，Seon Jin Au - Kim，Da Yeon Au - Yun，Jisoo Au - Choi，Sunng Hyun Au - Jung，Seok Yun Au - 康，松武互惠康，吉河 - Park，Ji Hye Au -Kim，Yeon Ju Au - Ha，Jong Seong Au - Ji，Seung Au - Jang，Woong Bi Au - Lee，Dong Hyung Au - Lee，Dongjun Au - Kwon，Sang-Mo Py - 2018 DA - 2018/10/29Ti - 血管紧张素II通过下调衰减人内皮祖细胞的生物活性β2-肾上腺素能受体SP - 7453161 VL - 2018年肾素 - 血管紧张素系统（RAS），交感神经系统和血管稳态之间的AB交叉谈话在高血压中紧密协调。血管紧张素II（Ang II），在异常激活时，Ras的关键因素影响高血压患者循环人内皮祖细胞（HEPC）的数量和生物活性。在这项研究中，我们研究了Ang II的增强程度如何调节肾上腺素能受体介导的Hepcs的信号和血管生成生物活性。有趣的是，Hepcs的Hepcs与Ang II的短期治疗急剧减弱了β-2肾上腺素能受体（ADRB2）的表达，但没有改变β-1肾上腺素能受体（ADRB1）和Ang II型受体的表达（AT1R）。EPC功能测定清楚地证明，用ADRB2激动剂的治疗显着增加了EPC生物活化，包括细胞增殖，迁移和管形成能力。然而，当用Ang II处理时，EPC生物活性会显着降低。重要的是，通过用AT1R拮抗剂（Telmisartan; Tert）治疗来恢复ANG II的EPC生物活像的衰减。我们发现AT1R在生理条件下结合ADRB2，但在Ang II的存在下这种结合显着降低。此外，Tert，Ang II-AT1R相互作用阻断剂恢复了AT1R和ADRB2之间的相互作用，表明Ang II可以通过ADRB2的下调诱导EPC的功能障碍，并且AT1R阻断剂可以防止EPC中的ANG II介导的ADRB2耗尽。我们的报告组合在一起，为高血压相关的心血管疾病的潜在治疗方法提供了新的洞察力。 SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2018/7453161 DO - 10.1155/2018/7453161 JF - Stem Cells International PB - Hindawi KW - ER -