TY - JOUR A2 - Tatullo，马尔科AU - 马，腾盟 - 陈，Yueqiu AU - 陈，一环路AU - 萌，清油AU - 太阳，嘉诚AU - 邵，连播AU - 宇，宁波韵升AU - 黄，皓月AU -胡锦涛，程砚秋AU - 杨，自应非盟 - 杨，俊杰AU - 沉振亚PY - 2018 DA - 2018年9月9日TI - 微小RNA-132，间充质干细胞来源的外来体交付，促进血管新生在心肌梗死SP -3290372 VL - 2018 AB - 背景。以固化局部缺血性疾病，血管生成需要通过在缺血区域不同的策略来改善。考虑到微小RNA-132（的miR-132）的血管生成过程中调节内皮细胞行为和微RNA的安全和有效的递送 体内很少实现，理想的车辆的miR-132交付可能会带来对缺血性疾病的承诺。作为生物分子的天然载体，外来体被越来越多的开发为miRNA的转移的理想载体。同时，间充质干细胞可以释放大量的外来体。因此，本研究旨在探讨是否MSC衍生的外来体可以在心肌缺血的治疗可用于的miR-132交付。 方法。MSC衍生的外来体用的miR-132模拟物和抑制剂电穿孔。电穿孔后，的miR-132外泌体标记的DiI并加入到血管内皮细胞。DiI标记外来体的内在荧光显微镜检查。的miR-132在外来体和血管内皮细胞中的表达水平通过实时PCR定量。的miR-132靶基因RASA1的内皮细胞中的表达水平进行实时PCR定量。进行萤光素酶报道分子测定法来检查的miR-132和RASA1之间靶向关系。对内皮细胞的血管生成能力的miR-132的外来体的作用通过管形成测定法来评估。基质胶塞测定和心肌梗死模型被用来确定的miR-132的外来体是否能够促进血管生成 体内。 结果。的miR-132模拟物有效电穿孔和在MSC衍生的外来体高度检测。的miR-132的表达水平是高的内皮细胞与的miR-132模拟物电穿孔的外来体和低在HUVEC中预温育与的miR-132抑制剂电穿孔的外来体预培养。RASA1的表达水平，的miR-132靶基因，是在与外来体的HUVEC预处理用的miR-132表达呈负相关。荧光素酶报告分析进一步证实，RASA1是的miR-132的直接靶。外来体装载的miR-132，作为用于miRNA的传递，管形成内皮细胞的增加显著的车辆。此外，血管内皮细胞的皮下注射裸鼠的miR-132的外来体预处理显著增加了他们的血管生成能力 体内。此外，在小鼠的缺血性心脏的miR-132的外来体移植显着增强，在梗死周围区新生血管和心脏保存功能。 结论。这一发现表明，经由MSC衍生的外来体的miR-132的出口代表的新策略，以增强血管生成的局部缺血性疾病。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2018/3290372 DO - 10.1155 /三百二十九万○三百七十二分之二千○一十八JF - 干细胞国际PB - Hindawi出版KW - ER -