TY - Jour A2 - 桑切斯 - Guijo，Fermin Au - Ohara，Masatsugu Au - Ohnishi，Shunsuke Au - Hosono，Hidetaka Au - Yamamoto，Koji Au - Yuyama，Kohei Au - Nakamura，Hideki Au - Fu，青街Au - Maehara，OsamuAu - Suda，Goki Au - Sakamoto，Naoya Py - 2018 DA - 2018/12/24 Ti - 来自amnion衍生的间充质干细胞的细胞外囊改善肝脏炎症和大鼠纤维化SP - 3212643 VL - 2018 AB - 背景。没有批准的药物治疗肝纤维化和非酒精性脂肪肝炎（NASH），纤维化的先进阶段迅速成为肝硬化的主要原因。因此，需要开发抗炎和抗纤维疗法。基于间充质干细胞 - （MSC-）的治疗，其在各种器官的再生医学中被广泛研究，可以据报道，通过帕拉卡碱作用达到肿瘤的治疗效果。细胞外囊泡（EVS）包括通过细胞释放的各种囊泡，其满足与MSCs类似的功能。我们在本文中研究了EVS从肿瘤和肝纤维化大鼠中从氨基激素衍生的MSCs（AMSCs）的治疗效果。 方法。纳什通过4周的高脂饮食（HFD）诱导，并且通过腹腔注射2ml / kg 50％四氯化碳诱导肝纤维化（CCL_4.）每周两次六周。在NASH的大鼠3周和4周内静脉内注射AMSC-EV（15  μ.g / kg）和第3周，大鼠肝纤维化（20  μ.g / kg）。用定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化评价炎症和纤维化的程度。研究了AMSC-EVS对炎症和纤维纤维反应的影响 体外。 结果。AMSC-EVS在肿瘤和mRNA表达水平的炎症细胞因子（如肿瘤坏死因子）（如肿瘤坏死因子）的肝脏和mRNA表达水平显着降低了Kupffer细胞（KCs）的数量。（ TNF-） α.，白细胞介素 - （ IL-） 1β.和 IL-6.，转化生长因子 - （ TGF-） β。此外，AMSC-EV在肝纤维化大鼠中显着降低了纤维积累，KC号和肝星状细胞（HSC）活化。 体外，AMSC-EVS显着抑制KC和HSC活化，并抑制了脂多糖（LPS）/ Toll样受体4（TLR4）信号通路。 结论。AMSC-EVS改善肿瘤和肝纤维化大鼠模型中的炎症和纤维发生，可能通过衰减HSC和KC活化。AMSC-ev管理应被视为慢性肝病的新治疗策略。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2018/3212643 do - 10.1155 / 2018/3212643 jf - 干细胞国际pb - hindawikw - er -