TY-JOURA2-BalliniAU-Dias,RhayraBAU-Fortuna-Costa,AnnelieseAU-Chicaybam,LeonardoAU-Lopes,DaianaVAU-DUTRA HelioSAU-Borojevic,RadovanAU-Bonamino,MartinAU-Mermelstein,ClaudiaAU-Rossi,MariaIsabelDPY-2016DA-2016/12/08TI-PS1/ 南锥体安全度量CadherinCleaveage导师 辰族Catenin核移位和定型人类骨髓细胞SP-3865315VL-2016AB-骨髓细胞然而,控制骨质疏松机制仍然不明确。致骨分解BMSC要求激活 辰族 -Catenin信号使用 经典名受康康那科Wnt路径约束不过,BMSC处理卡通式Wnts 试管内 不总能产生骨质分解,有证据表明诱导需要复杂信号路径,包括cadherins 辰族 -Catenin信号在这些细胞中显示Wnt3a单方不导出BMSCs中的tCF激活,使细胞保持扩散状态另一方面,我们验证说,BMSCs透视三叉素后,cadherins被PS1/切除 南锥体 机密复合等离子膜事件 辰族 列宁转置核信号PS1时 南锥体 保密活动受抑制,骨质生成过程受损共提供PS1/ 南锥体 保密介导cadherin插件在控制方面起着重要作用 辰族 Cs骨质分辨启动时Catenin信号化,作为复杂信号路径的一部分负责细胞命运决策综合图解这些路径可能有助于制定改善骨修复策略SN-1687-966XUR-https://doi.org/101155/2016/3865315DO-10.1155/6/3865315JF-Stemells国际PB-Hindawi出版公司KW-ER