TY -的A2艾森伯格Leonard m . AU -杨,秦文君盟——张Kangjian盟——吴,京盟——史,胡安盟——雪,京盟- Li Jing盟——陈胡安盟——朱Yongzhao AU -魏,君非盟——他,锦溪盟——刘,小明PY - 2016 DA - 2016/11/08 TI - Wnt5a增加肺癌干细胞的特性和抗顺铂通过激活Wnt5a / PKC信号通路SP - 1690896六世- 2016 AB -化学抗性的发展顺铂方案导致晚期NSCLC患者预后不良。经典之中Wnt信号在肺癌干细胞的调节特性和药物抗性 被审问通过访问能力的细胞增殖、迁移、入侵,clonogenicity A549细胞株的凋亡以及有顺铂耐药性A549细胞治疗Wnt5a条件中等或蛋白激酶C (PKC)抑制剂GF109203X。结果表明,经典之中Wnt信号配体,Wnt5a,可以促进增殖,迁移,入侵,在肺腺癌A549细胞集落形成和有顺铂耐药性A549 / DDP细胞和增加的比例ALDH-positive细胞A549 / DDP细胞。细胞的接触Wnt5a导致显著减少A549 / DDP细胞凋亡但不是A549细胞。添加GF109203X可以明显提高基线凋亡和resensitize Wnt5a-inhibited细胞凋亡。有趣的是,一个抑制Wnt / PKC信号通路可以降低肺癌干细胞的特性,促进细胞凋亡,resensitize有顺铂耐药性细胞对顺铂 通过半胱天冬酶/ AIF-dependent通路。这些数据从而建议Wnt5a能促进肺癌细胞迁移和顺铂耐药性通过Wnt / PKC信号通路和堵塞信号可能是另一种治疗NSCLC患者抵抗化疗策略。SN - 1687 - 966 - 2016/1690896 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2016/1690896——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER