TY -的A2 -里昂,加里•e . AU -太阳Cheuk-Kwan盟,甄Yen-Yi AU - Lu, Hung-I AU - Sung) Pei-Hsun AU - Chang Li-Teh盟——蔡Tzu-Hsien盟,许凤Jiunn-Jye AU - Chen Yung-Lung盟——蔡,莎拉AU - Chang Hsueh-Wen AU -陈,亦非盟-李,Fan-Yen AU - Yip Hon-Kan PY - 2014 DA - 2014/12/18 TI -减少TRPC1表达式通过Liposome-Mediated siRNA交付明显变弱诱导肺动脉高血压小鼠模型中的SP - 316214六世- 2014 AB -我们测试的假设Lipofectamine siRNA交付耗尽瞬时受体电位(TRPC)阳离子通道1蛋白表达可以抑制低氧诱导肺动脉高血压(多环芳烃)的老鼠。成年雄性C57BL / 6小鼠同样分为组1(正常对照组),组2(缺氧),和组3(缺氧+ siRNA TRPC1)。28天,右心室收缩压(RVSP) muscularized动脉、右心室(RV)和肺重量增加比组1组2和组3相比,组2中减少。肺拥挤的分数显示类似的模式,而肺泡囊的数量显示出相反的模式比RVSP在所有组。蛋白质的表达TRPCs HIF-1 αku - 70细胞凋亡,纤维化和炎症标记物肺mRNA的表达模式相似,而蛋白质antifibrosis和VEGF的表达与RVSP的模式。肺的细胞标记DNA损伤、修复和平滑肌增殖模式类似RVSP展出。proapoptotic和肥大的mRNA表达生物标志物显示类似的模式,而肌节长度显示了相反的模式比RVSP在所有组。Lipofectamine siRNA交付有效减少TRPC1表达式,从而衰减PAH-associated房车和肺小动脉的重建。SN - 1687 - 966 - 2014/316214 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2014/316214——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER