TY -的A2汤Shinsuke盟——Everaert伯特r . AU - Nijenhuis,文森特•j . AU - Reith佛罗伦萨c . m . AU - Hoymans Vicky y . AU -蒂默曼,jean - pierre AU - Vrints,克里斯蒂安·j . PY - 2013 DA - 2013/10/29 TI -脂联素缺乏症缓解低氧诱导的动员和自导循环血管生成细胞SP - 260156六世- 2013 AB -
目的。我们研究了脂联素的影响缺乏循环血管生成细胞(CAC)动员、自导,新血管形成在急性心肌梗死(AMI)的设置。
方法与结果。AMI是野生型诱导(WT) (
n
=
10
和脂联素基因敲除
Adipoq
−−/)小鼠(
n
=
7
)。AMI的一个星期后,骨髓(BM)浓度和本来的动员+和林−本来就+祖细胞(pc)明显减弱
Adipoq
−−/条件,如评估通过流式细胞术。HIF-1-dependent mRNA表达的趋化因子,如
Cxcl12(
P
=
0.005
),
Ccl5(
P
=
0.025
),和血管粘附分子,如
Icam1(
P
=
0.010
),
Vcam1(
P
=
0.014
),梗死边界区域的显著降低
Adipoq
−−/老鼠。组织学检查
Adipoq
−−/老鼠可以减少梗死边界区(新血管形成能力
P
<
0.001
)。总的来说,毛细血管密度呈正相关,本来+在BM电脑数字(
P
=
0.01
)和外周血(PB) (
P
=
0.005
)和自导因素的表达
Cxcl12(
P
=
0.013
),
Icam1(
P
=
0.034
),
Vcam1(
P
=
0.014
)。
结论。脂联素缺陷降低了BM储备和动员能力,机电衰减低氧诱导趋化因子和血管粘附分子的表达,和新血管形成能力受损AMI后一个星期。SN - 1687 - 966 - 2013/260156 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2013/260156——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER