TY -的A2 Vanden Heuvel John p . AU - Cordoba-Chacon,何塞PY - 2020 DA - 2020/05/01 TI -损失Hepatocyte-Specific PPARγ表达改善肝病的早期事件在蛋氨酸和Choline-Deficient饮食的老鼠SP - 9735083六世- 2020 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的患病率增加。到目前为止,没有一个特定的和批准治疗非酒精性脂肪肝,因此,重要的是要理解的分子机制,导致非酒精性脂肪肝的发展。蛋氨酸和choline-deficient (MCD)饮食是用来复制小鼠的非酒精性脂肪肝的一些特性。MCD饮食增加肝的表达过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARγ γ, Pparg)和脂肪酸移位酶(CD36 Cd36),可能会增加肝脂肪酸吸收,促进NAFLD在小鼠和人类的发展。在这项研究中,我们评估的贡献hepatocyte-specific PPAR γ和CD36的表达的发展早期MCD饮食引发的事件。具体地说,老鼠与成人,hepatocyte-specific PPAR γ淘汰赛有无肝细胞CD36过度喂养MCD饮食三个星期。肝细胞PPAR γ和/或CD36的表达没有导致MCD饮食引发的脂肪变性的发展。然而,炎症和纤维发生的基因的表达似乎依赖于肝细胞PPAR的表达 γ和CD36。PPAR的表达 γ和肝细胞CD36可能相关的一些功能的非酒精性脂肪肝和肝病。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2020/9735083做- 10.1155 / 2020/9735083摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER