TY - Jour A2 - Li，Sainan Au - Sánchez-Aguilar，MaríaAu - Ibarra-Lara，Luz Au - Del Valle-Mondragón，Leonardo Au - 伊丽莎白·卡斯特罗，伊丽莎白阿尔瓦尔（Torres-Narváez，Juan Carlos Au - Carreón-Torres，Elizabeth Au - Sánchez-Mendoza，Alicia Au - Ruirezz，MaríaSterpy - 2020 da - 2020/11/28 Ti - 肾小管植物系统和Neprilysin的非生物轴：关键调解员，基础PPAR-的心脏保护作用在代谢综合征模型SP - 8894525 VL - 2020 AB中的心肌缺血期间 - 肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的激活参与了代谢综合征（METS）和心力衰竭的发育。Fenofibrate的PPAR-α激活恢复了这些病理学造成的一些效果。最近，非生效RAS组分涉及高血压和心肌功能障碍的发病机制;然而，他们的心脏功能仍然是争议的。我们评估了由血管紧张素III和血管紧张素 - （1-7）指导的非分类RAS信号传导途径，参与面部大鼠缺血期间Fenofibrate的心脏保护作用。对照（CT）和MetS大鼠分为以下基团：（a）假，（b）载体处理的心肌梗死（Mi-V），和（c）细香治疗的心肌梗死（Mi-F）。血管紧张素III和血管紧张素IV水平和胰岛素增加了氨基肽酶（IRAP）表达，并降低了来自Mets大鼠的心中的血管紧张素转换酶2（ACE2）表达。缺血活化了血管紧张素转换酶（ACE）/血管紧张素II /血管紧张素受体1（AT1R）和血管紧张素III /血管紧张素IV /血管紧张素受体4（AT4R） - 拉杆轴。 Fenofibrate treatment prevented the damage due to ischemia in MetS rats by favoring the angiotensin-(1-7)/angiotensin receptor 2 (AT2R) axis and inhibiting the angiotensin III/angiotensin IV/AT4R-IRAP signaling pathway. Additionally, fenofibrate downregulated neprilysin expression and increased bradykinin production. These effects of PPAR-alpha activation were accompanied by a reduction in the size of the myocardial infarct and in the activity of serum creatine kinase. Thus, the regulation of the nonclassical axis of RAS forms part of a novel protective effect of fenofibrate in myocardial ischemia. SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8894525 DO - 10.1155/2020/8894525 JF - PPAR Research PB - Hindawi KW - ER -