TY - JOUR A2 - Vanden Heuvel, John P. AU - Trümper, Verena AU - Wittig, Ilka AU - Heidler, Juliana AU - Richter, Florian AU - Brüne, Bernhard AU - von Knethen, Andreas PY - 2020 DA - 2020/07/01 TI -氧化还原调控PPARγSP - 8253831 VL - 2020 AB - The peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR . γ)是炎症过程中细胞脂质代谢和免疫细胞反应的中心中介。这是由其作为转录因子和dna独立的蛋白质相互作用伙伴的作用促成的。我们探讨了细胞氧化还原环境在细胞质和细胞核的脂多糖(LPS)/干扰素- γ——(干扰素 γ白细胞介素-4- (IL4-)极化巨噬细胞(M Φ)启动PPAR的翻译后修饰 γ，进而改变其蛋白质功能。使用氧化还原敏感的GFP2 (roGFP2)，我们验证了经典和交替激活M后的氧化和还原条件 Φ， PPAR的氧化还原状态 γ用质谱法测定。PPAR锌指区半胱氨酸残基(氨基酸片段AA 90-115, AA 116-130, AA 160-167) γ并伴有丝氨酸82磷酸化，以响应LPS/IFN γ而il - 4刺激则引起少量丝氨酸82磷酸化和较少的半胱氨酸氧化，有利于还原环境。将这些半胱氨酸突变为丙氨酸以模拟氧化还原修饰降低了PPAR γ-依赖的报告基因transactivation支持PPAR的功能转移 γ与M有关 Φ表现型。这些数据表明了调节PPAR的不同机制 γ基于M的氧化还原状态的函数 Φ．SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8253831 DO - 10.1155/2020/8253831 JF - PPAR Research PB - Hindawi KW - ER -