TY - Jour A2 - Kaundal，Ravinder K. Au - Lee，Yong-Jik Au - Kim，Hyun Soo Au - Seo，Hong Seog Au - Na，Jin Oh Au - Jang，You-Na Au - Han，Yoon-Mi Au- Kim，Hyun-min Py - 2020 da - 2020/02/01 - 刺激alpha₁- 肾上腺素能受体通过PPAR改善超越血清超越血管的细胞功能δ.SP - 3785137 VL-2020 AB - 细胞可以在糖酵解和氧化磷酸化之间转移它们的代谢，以响应外部信号来制定它们的细胞命运程序。广泛分布 α. ₁- 肾上腺素能受体（ARS）在运动期间生理刺激，据报道，与激活能量AMPK途径缔合，预计将具有超出其血流动力学效应的生物学效应。探讨AR刺激对整个身体生理学的影响和机制 体外和 体内使用Ar激动剂仲二碱，2-氨基进行实验 N- [2-（2,5-二甲氧基苯基）-2-羟基 - 乙基] - 乙酰胺。通过Western印迹，逆转录聚合酶链反应，氧气消耗率，酶联免疫吸附测定（ELISA），荧光染色和油红色染色，估计各种生物标志物的表达估计了几种细胞系（骨骼肌，心肌，肝脏，巨噬细胞，血管内皮和脂肪细胞）。在自发性高血压大鼠，血压，血液分析，器官特异性生物标志物和与ATP生产相关的一般生物分子用免疫印迹分析，免疫组化，ELISA和超声心动图测量。药理活化 α. ₁- C2C12骨骼肌细胞中的肾上腺素能受体通过增加分解代谢分子的表达而促进了线粒体氧化磷酸化和ATP产量，包括PPAR δ.，安培和pgc-1 α.，通过细胞溶质钙信号传导和增加的Glut4表达，如运动所示。它还通过心肌细胞，内皮细胞，脂肪细胞，巨噬细胞和肝细胞激活那些能量分子和线粒体氧化磷酸化，并影响其相关细胞特异性生物学功能。所有这些效果大约3小时（并在6小时达到6小时）后发生。在自发性高血压大鼠中， α. ₁- 通过激活PPAR来影响线粒体氧化磷酸化和ATP产量的肾上腺素能受体刺激 δ.，安培和pgc-1 α.以及多个器官的相关生物功能，暗示器官串扰。治疗降低血压，脂肪和体重，胆固醇水平和炎症活性;骨骼肌中的ATP含量和胰岛素敏感性增加;并且不含运动培训的心脏收缩功能。这些结果表明激活了 α. ₁- 肾上腺素能受体刺激通过PPAR的精力重编程 δ.增加线粒体氧化磷酸化，并在多个器官中具有健康和器官特异性生物效应，包括骨骼肌，超出其血管关像效果。此外，行动机制 α. ₁- 肾上腺素能受体可以通过PPAR主要施加 δ.。SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3785137 Do - 10.1155 / 2020/3785137 JF - PPAR研究PB - Hindawi KW - ER -