TY -的A2 -内斯特,阿纳斯塔西娅盟——曹,融源非盟——咚,燕盟——Kural,卡米尔可以PY - 2020 DA - 2020/06/01 TI -整合以知识数据库和表达数据探索分子通路连接PPARG和心肌梗死SP - 1892375六世- 2020 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体 γPPARG可能在心肌梗死(MI)的发生发展中发挥保护作用，但机制有限。从Elsevier Pathway Studio中提取与PPARG和MI相关的基因构建初始网络。通过从基因表达Omnibus (gene expression Omnibus, GEO)获得的8个独立的表达数据集进行巨量分析，以构建PPARG和MI连接通路，评估网络中的基因表达活性。然后进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)，探讨参与pparg驱动网络的基因的功能谱。PPARG在MI患者中的表达显著降低( 利物浦 ＝ − 0.52 ； p < 1.84 e − 9 )．因此，PPARG可以指示性地促进三种MI抑制剂(如SOD1、CAV1和POU5F1)和三种MI下调标志物(如ALB、ACADM和ADIPOR2)，这些标志物在MI病例中失活( p < 0.05 )，并抑制两种MI上调的标记物(RELA和MYD88)，这两种标记物在MI病例中表达水平升高( p ＝ 0.0077 和0.047,分别)。这8个基因主要富集在营养和细胞代谢相关通路中，并通过GSEA和PPCN进行功能连接。我们的研究结果表明，PPARG可以通过调节营养和代谢相关通路来保护心脏免受心肌梗死的发生和发展。SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1892375 DO - 10.1155/2020/1892375 JF - PPAR Research PB - Hindawi KW - ER -