TY - A2的画,保罗·d . AU -陈,菅直人AU -李,晶晶盟——王,君山盟——夏,玉茎AU -戴,围棋AU -王,沈盟,粉丝,苗族非盟- Cheng平盟——张,燕盟——王,Chengfen AU -杨,京盟——朱,荣盟——张,华为盟——郑渊源AU - Lu,杰盟——风扇,Zhuoyi盟——周Yingqun盟——郭Chuanyong PY - 2014 DA - 2014/07/10 TI - 15-Deoxy -γ12日14-prostaglandin J2减少肝损伤模型的ConA-Induced急性肝脏炎症PPAR的激活γ减少和NF -κSP - 215631 B活动六世- 2014 AB - 客观的。15-Deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2 (15 d-pgj2)减少炎症和已经被确认为一种抗炎前列腺素在许多动物模型。在这项研究中,我们调查的影响在伴刀豆球蛋白A - 15 d-pgj2及其保护机制(ConA)诱导小鼠自身免疫性肝炎。 材料和方法。体内,Balb / C小鼠注射ConA(25毫克/公斤)诱导急性自身免疫性肝炎,和15 d-pgj2 (10 μg或25 μg)前服用1 h ConA注入。组织学分级、促炎细胞因子的水平,和NF - κB和PPAR γ活动确定6、12和24小时后ConA注入。在体外,LO2细胞和RAW264.7细胞使用15 d-pgj2 (2 μ米)1 h与ConA之前刺激(30 μg / mL)。NF - κB和PPAR γ活动确定后30分钟ConA管理。 结果。预处理与15 d-pgj2减少ConA-induced自身免疫性肝炎的病理效应,注射后显著降低细胞因子的水平。15 d-pgj2激活PPAR γ,我封锁了退化 κB α,抑制NF -的易位 κB到细胞核。 结论。这些结果表明,15 d-pgj2防止ConA-induced自身免疫性肝炎通过减少促炎细胞因子。这种减少炎症可能与PPAR的激活 γ减少和NF - κB的活动。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2014/215631做- 10.1155 / 2014/215631摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER