TY - JOUR A2 - Phipps, Richard P. AU - Park, Seung-Won AU - Cho, Chunghee AU - Cho, Byung-Nam AU - Kim, Youngchul AU - Goo, Tae Won AU - Kim, Young Il PY - 2013 DA - 2013/09/24 TI - 15-deoxy-Δ_12日,14日前列腺素J₂通过抑制NF-下调激活素诱导的激活素受体、Smad和细胞因子的表达κHepG2细胞中的B和MAPK信号通路SP - 751261 VL - 2013 AB - 15-脱氧- Δ 12日,14日 前列腺素J₂(15 d-pgj₂)和激活素参与细胞凋亡、细胞增殖和炎症的控制。我们检查了15d-PGJ的机制₂调控HepG2细胞中激活素诱导激活素受体(actiin -induced activin receptor, ActR)和Smads的转录，并参与核因子-的参与 κB (NF - κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在此调节。激活素A (25 ng/mL)抑制HepG2细胞增殖，而15d-PGJ抑制HepG2细胞增殖₂(2 μ米和5 μM)没有效果。激活素A和15d-PGJ₂对ActR和Smad表达、NF-的调节作用不同 κB p65活性和MEK/ERK磷酸化，而它们都降低IL-6的产生和增加IL-8的产生。当与15d-PGJ共刺激时₂苯丙酸诺龙、15 d-pgj₂抑制激活素诱导的ActR和Smad表达增加，并减少激活素诱导的IL-6的产生。然而，它增加了激活素诱导的IL-8的产生。此外,15 d-pgj₂抑制activin-induced NF - κB p65活性和激活素诱导的MEK/ERK磷酸化。这些结果表明15d-PGJ₂通过抑制NF-，抑制激活素诱导的ActR和Smad的表达，下调IL-6的产生，上调IL-8的产生 κHepG2细胞中的B和MAPK信号通路。调控ActR和Smad转录本的表达和细胞因子的产生涉及到NF- κB和MAPK通路通过与15d-PGJ相互作用₂/苯丙酸诺龙/ Smad信号。SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2013/751261 DO - 10.1155/2013/751261 JF - PPAR Research PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -