TY - JUR A2 - 杨，gu贵AU - 孙，英奥 - 佳，湛军AU - 刘，刚刚 - 周，李艾鲁，米奥阳，鲍西，宝夏，天新PY - 2013 DA - 2013 /12/30 TI - PPAR激动剂Rosiglitazone抑制DB / DB小鼠SP - 612971 VL - 2013 AB中的肾MPGES-1 / PGE2途径 - 证据表明了前列腺素（PG）E2在STZ诱导的1型糖尿病中的糖尿病肾病（DN）中的不利影响，但是它在2型糖尿病DN发展中的作用仍然不确定。进行本研究以研究PGE2合成途径的调节和过氧化物体增殖物激活受体（PPAR）之间的相互作用 γ.和PGE2在DB / DB小鼠的肾脏中合成。尖锐的是，与COX-2和MPGES-1的增加的蛋白质表达式平行的DB / DB小鼠中，尿PGE2显着升高。相反，没有改变COX-1，MPGES-2，CPIGE和15-羟化蛋白脱氢酶（15-PGDH）的蛋白质表达。在1周罗西唑酮（ROSI）治疗后，尿PGE2但不是其他前列腺素，与MPGES-1蛋白和EP4 mRNA表达的显着降低降低了57％。通过免疫组织化学，在DB / DB小鼠的肾小球中显着诱导MPGES-1，其几乎完全被罗西废除。符合肾小球MPGES-1的还原，肾小球损伤评分显示1周ROSI治疗后改善的趋势。集体，本研究表明了PPAR的抑制作用 γ.2型糖尿病肾MPGES-1 / PGE2 / EP4途径的激活，并提出了MPGES-1可能用作治疗2型糖尿病相关DN的治疗靶标。SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2013/612971 Do - 10.1155 / 2013/612971 JF - PPAR研究PB - Hindwi Publishing CorporationKW - ER -