TY - Jour A2 - Drew，Paul Au - Swanson，Christine R. Au-du，Eric Au - Johnson，Delinda A. Au - Johnson，Jeffrey A. Au - Emborg，Marina E.Py - 2013年DA - 2013/10 /02 Ti - 一种新型非噻唑丙烯醛部分PPAR-的神经保护性能γ.对阵MPTP SP的激动剂 - 582809 VL - 2013 AB - 激活过氧化物激素激活受体-γ-γ（PPAR） - γ.提出作为治疗神经变性障碍的神经保护策略。在这项研究中，我们检查了IF LSN862（LSN），一种新的非噻唑妥替其部分PPAR- γ.激动剂，在帕金森病（PD）的小鼠模型中是神经保护性，并评估了可能的行动机制。在1-甲基-4-苯基 - 4-苯基之前，每天对C57BL / 6和抗氧合反应元件 - 人胎盘碱性磷酸酶（IS-HPAP）报告小鼠的抗氧合反应元件 - 人胎盘碱性磷酸酶（IS-HPAP）报告小鼠。1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP; 30 mg/kg, i.p. ×  5 days) or PBS administration. LSN elicited a dose-dependent preservation of dopaminergic nigrostriatal innervation that was not associated with inhibition of MPTP metabolism or activation of Nrf2-ARE, although changes in NQO1 and SOD2 mRNA were observed. A significant dose-dependent downregulation in MAC-1 and GFAP positive cells was observed in MPTP + LSN-treated mice as well as significant downregulation of mRNA expression levels of these inflammatory markers. MPTP-induced increases in PPAR- γ.和pgc1. α表达被LSN给药改善。我们的结果表明，LSN的口服给药是针对MPTP诱导的神经变性的神经保护，这种效果与神经炎症的下调，氧化胁迫下降和PPAR的调节相关。 γ.和pgc1. α表达。这些结果表明，LSN可以是候选替代非噻唑妥替其部分PPAR- γ.PD的神经保护治疗激动剂。SN - 1687-4757 UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2013/582809 Do - 10.1155/2013/582809 JF - PPAR研究PB - Hindwi Publishing CorporationKW - ER -