TY - A2的近藤Yasuteru盟——小川,Yuji AU - Yoneda Masato盟——Tomeno Wataru盟——Imajo Kento AU -筱原Yoshiyasu AU - Fujita Koji盟——柴田Wataru盟——Kirikoshi Hiroyuki盟——斋藤,Satoru AU -和田Koichiro盟,Maeda Shin盟——只是,Atsushi PY - 2012 DA - 2012/12/03 TI -过氧物酶体Proliferator-Activated受体γ加剧伴刀豆球蛋白A-Induced肝损伤通过抑制NF -的易位κB到核SP - 940384六世- 2012 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体- γ(PPAR γ)据报道,减少炎症和减弱肝脏纤维化。在这项研究中,我们调查了PPAR的影响 γ在20毫克/公斤引起的肝损伤伴刀豆球蛋白(Con)。老鼠管理PPAR的三种类型之一 γ配体(吡格列酮、ciglitazone troglitazone) 1周,和血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平在20 h后Con PPAR注入明显升高 γligand-treated老鼠。此外,血清ALT水平Con PPAR的注入 γhetero-knock-out老鼠(PPAR γ ^{+ /−}老鼠)低于野生型小鼠(WT老鼠)。末端转移酶的dUTP尼克结束标记(TUNEL)显示广泛的欺诈引起的肝损伤的pioglitazone-treated老鼠。电泳迁移率改变分析(EMSA)显示激活的易位的核因子- (NF) κB,这是一种抑制细胞凋亡,肝细胞的细胞核在pioglitazone-treated抑制小鼠欺诈后注入。在这项研究中,我们表明,PPAR γ加剧了反对A-induced肝损伤通过抑制NF -的易位 κB核,从而抑制肝细胞凋亡的抑制。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2012/940384做- 10.1155 / 2012/940384摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER