TY - A2的画,保罗盟,高田一郎盟——Yogiashi Yoshiko盟——加藤Shigeaki PY - 2012 DA - 2012/12/20 TI - PPAR间信号串扰γ和间充质干细胞SP - 607141年BMP2六世- 2012 AB -最近的研究表明PPAR γ的transactivation函数是受细胞外信号。特别是,细胞因子和Wnt家族蛋白抑制ligand-inducible transactivation PPAR的函数 γ和减弱脂肪生成/ osteoblastogenesis切换在间充质干细胞(msc)。例如,Wnt5a抑制PPAR γ转录活动通过NLK / SETDB1 / CHD7通路。在这些因素中,BMP2强烈诱导骨形成,但在PPAR BMP2的效果 γ功能尚不清楚。我们检查了BMP2和PPAR的效果 γ在ST2细胞,发现PPAR γ通过表观遗传调节激活BMP2信号通路的影响。尽管BMP2没有干扰PPAR γ调节脂肪形成,BMP2增加PPAR的信使rna表达水平 γ(如目标基因 Fabp4和 Nr1h3)当细胞第一次接受troglitazone(有望)。此外,PPAR γ激活影响BMP2通过增强组蛋白激活标记(乙酰化组蛋白H3和trimethylated Lys4组蛋白H3)上 Runx2启动子。有望治疗三个小时后,BMP2增强活动组蛋白的水平标志着PPAR的启动子 γ目标基因。这些结果表明,治疗和BMP2 PPAR的顺序 γ配体的脂肪形成和osteoblastogenesis切换msc是至关重要的。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2012/607141做- 10.1155 / 2012/607141摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER