TY - A2的町田圭吾非盟威德拉,路易斯•a . AU - Pettinelli Paulina PY - 2012 DA - 2012/12/09 TI - Misregulation PPAR功能及其致病性的后果与非酒精性脂肪肝病在人类肥胖SP - 107434六世- 2012 AB -非酒精性脂肪肝病在人类肥胖的多因子的本质特征是潜在的致病机制,其中包括Misregulation PPARs信号。肝脏PPAR - αdownregulation平行PPAR - γ和SREBP-1c上调可能会触发主要代谢之间的干扰 新创脂肪生成和脂肪酸氧化倾向前者,与脂肪变性的发病obesity-induced氧化应激和相关的长链多不饱和脂肪酸n - 3 (LCPUFA n - 3)耗尽,胰岛素抵抗,hypoadiponectinemia,内质网压力。考虑到antisteatotic策略针对PPAR - α透露,一类效果差,有体重增加的局限性、双重PPAR - α/ γ受体激动剂有安全问题,补充LCPUFA n - 3是一个不错的选择,既达到显著减少肝脏脂肪变性分数和积极的抗炎的结果。后者PPAR -方面是重要的 αdownregulation LCPUFA n - 3相关损耗可能发挥作用在增加促炎因子的DNA结合能力,NF - κB和AP-1,从而构成的一个主要机制脂肪变性对肝病的进展。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2012/107434做- 10.1155 / 2012/107434摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER