TY -的A2 -布鲁内莱斯基监督完成,桑德拉AU - Regnault,蒂莫西·r·h·盟——赵,林盟——赵,杰克s . s . AU - Gottheil,斯蒂芬妮·k . AU -份Allison盟——绮,Siu-Pok PY - 2010 DA - 2010/11/24 TI -过氧物酶体Proliferator-Activated受体-β/δ,γ核受体受体激动剂和白藜芦醇调节缺氧诱导变化活化剂的肌肉氧化代谢SP - 129173六世- 2010 AB - PPAR - αPPAR - β和PPAR - γ,RXR结合PGC-1 α和SIRT1激活氧化代谢基因决定的胰岛素敏感性。在子宫内缺氧,通常在宫内生长受限(IUGR),并降低胰岛素敏感性往往是观察到这些婴儿和成人。我们试图调查氧张力的变化如何直接影响肌肉PPAR氧化基因的调控。在文化1%的氧气八天之后,C₂C₁₂肌肉肌母细胞减少PGC-1显示 αPPAR - α,RXR α信使rna,以及CPT-1b UCP-2 mRNA。SIRT1和PGC-1 α蛋白质减少,PPAR - γ蛋白增加。的PPAR - β受体激动剂(L165,041) 1%的最后24小时治疗导致UCP-2信使rna和蛋白质含量增加而罗格列酮诱导SIRT1, PGC-1 αRXR - αPPAR - α、CPT-1b UCP-2 mRNA和SIRT1的蛋白质。在缺氧,白藜芦醇诱导SIRT1 RXR - αPPAR - α信使rna, PPAR - γ和UCP-2蛋白质。这些发现表明,缺氧改变组件的PPAR通路参与肌肉脂肪酸氧化基因转录和翻译。这些结果对理解产生影响选择性缺氧适应和它如何影响长期肌肉氧化代谢和胰岛素敏感性。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2010/129173做- 10.1155 / 2010/129173摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER