盟迪帕克TY -的A2 Panigrahy Tauler,乔迪盟——Mulshine James l . PY - 2008 DA - 2009/03/04 TI - PPAR的联合治疗配体和花生四烯酸抑制剂肺癌SP - 750238六世- 2008 AB -肺癌是癌症死亡的主要原因在美国和5年生存率仍然很低。很多研究表明,慢性炎症可能导致致癌作用的进展。由于炎症的刺激,花生四烯酸(AA)代谢产生扩散介质的复杂和动态的交互产品液氧/考克斯酶。一个重要的中介在AA通路的激活是PPAR核蛋白质 γ 。针对液氧/考克斯PPAR的酶和诱导激活 γ 导致显著降低肺癌细胞系的细胞生长。然而,特定COX-inhibitors一直与增加心血管疾病的风险。仍在探索临床应用的新一代双液态氧/ COX抑制剂。PPAR γ 通过合成配体激活以来噻唑烷二酮类)显示一个伟大的机械的复杂性通过PPAR产生影响 γ 端依赖和独立的机制。此外,PPAR γ 也可以参与cox - 2的规定。过度的PPAR γ 报告了扮演一个角色控制入侵和分化。探索PPAR的功能 γ 在这种新的上下文,可能提供一个更好的机械模型在癌症的作用,给一个机会来设计一个更有效的治疗方法结合液态氧/ COX抑制剂。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2008/750238做- 10.1155 / 2008/750238摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER