TY -的A2 Brunskill奈杰尔•AU - Westerweel彼得•e . AU - Verhaar Marianne c . PY - 2008 DA - 2009/02/26 PPAR - TI -保护措施激活肾脏内皮SP - 635680年六世- 2008 AB -肾血管内皮损伤是肾脏疾病的发生和发展的关键。可能受损的肾脏内皮再生通过当地内皮和circulation-derived内皮祖细胞增殖。激活的PPAR - γ 受体存在于内皮细胞影响细胞行为。增殖、凋亡、迁移、和由内皮细胞血管生成调制,但可能涉及刺激和抑制取决于具体情况。PPAR - γ 受体活化刺激一氧化氮的产生,c型利钠肽,和超氧化物歧化酶,endothelin-1生产受到抑制。在一起,他们增加内皮功能,导致血压降低和直接renoprotective效果。粘附分子的表达和招聘炎症细胞释放细胞因子抑制PPAR - γ 激动。最后,PPAR - γ 受体也存在于内皮祖细胞和PPAR - γ 受体激动剂刺激progenitor-mediated内皮修复。在一起,PPAR -的刺激效果 γ 激动在内皮作出重要贡献PPAR -有益的行动 γ 受体激动剂在肾脏疾病。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2008/635680做- 10.1155 / 2008/635680摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER