TY - Jour A2 - Glauert，Howard Au - Seo，Makoo Au - Ikeda，Masaaki Au - Nakano，Takanari Au - Takahashi，Seiichiro Au - Katayama，Shigehiro Au - Komoda，Tsugikazu py - 2008 /12/24 ti - 他汀类药物激活人类PPAR 启动子和增加PPAR HepG2细胞SP-316306 VL-2008 AB - 汀类药物的mRNA表达和活化增加过氧化物体增殖物激活受体 α. （PPAR. α. ）mRNA表达，但这种增加的PPAR的机制 α. 生产仍然难以捉摸。检查PPAR的调节 α. 生产，我们研究了7个他汀类药物（阿托伐他汀，Cerivastatin，Fluvastatin，Pitavastatatin，Pravastatin，Rosuvastatatin和Simvastatin）对人PPAR的影响 α. 启动子活性，mRNA表达，核蛋白水平和转录活性。主要结果如下。（1）大多数他汀类药物增强PPAR α. 以剂量依赖性方式在用人PPAR转染的HepG2细胞中的启动子活性 α. 启动子。这种增强可以通过他汀类药物诱导的HNF-4介导 α. 。（2）PPAR α. 调节蛋白治疗增加了mRNA表达。（3）PPAR α. 核级分的水平通过他汀类药物治疗增加。（4）辛伐他汀，普伐他汀和Cerivastatin在用酰基 - 辅酶A氧化酶启动子和PPAR中显着提高293T细胞的转录活性 α. / rxr. α. 表达载体。总之，这些数据表明PPAR α. 通过PPAR来上调生产和激活 α. 调节剂治疗的启动子活动。SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2008/316306 do - 10.1155 / 2008/316306 jf - PPAR研究PB - Hindwi Publishing CorporationKW - ER -