TY - Jour A2 - Panigrahy，Dipak Au - Oleksiewicz，Martin B. Au - Southgate，Jennifer Au - Iversen，Lars Au - Egerod，Frederikke L. Py - 2008 DA - 2009/01/28 Ti - 大鼠尿膀胱癌致癌- 达到PPAR.Agonists SP - 103167 VL - 2008 AB - 尽管临床承诺，PPAR的双作用激活因子 α. 和 γ. （这里被称为PPAR α. + γ. 由于毒性，激动剂）在临床前和早期临床开发中经历了高磨损率。在某些情况下，停药是由于大鼠尿路升管中的致癌作用，上皮层衬里膀胱，输尿管和肾盂衬里。PPAR的慢性药理活化 α. 在大鼠和小鼠中总是与癌症相关的。PPAR的慢性药理活化 γ. 在某些情况下可以在大鼠和小鼠中引起癌症。尿检细胞共同表达PPAR α. 以及PPAR γ. ，使PPAR的尿路上皮致癌性似乎是合理的 α. + γ. 激动剂可能是由受体介导的影响（夸张的药理学）引起的。基于先前发布的PPAR的动作数据模式 α. + γ. Agonist Ragaglitazar，以及PPAR作用的可用文献 α. 和 γ. 在啮齿动物致癌中，我们提出了一种用于PPAR的致癌作用的作用假设模式 α. + γ. 大鼠尿路鞘的激动剂，结合受体介导和脱靶细胞毒性作用。在我们的实验室中探讨了拟议的行动假设，以了解大鼠癌症发现的人类相关性，并在体内筛查方法中发展快速或短期，以促进新的双作用PPAR激动剂化合物的开发。SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2008/103167 Do - 10.1155 / 2008/103167 JF - PPAR研究PB - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -