TY -的A2 -艾哈迈德,英格兰非盟- Yong)盟——吴,秦奋盟,孟新陵AU - Lu, Ranran盟——夏,桓盟——贝聿铭,飞飞AU -杨,新陵PY - 2023 DA - 2023/07/10 TI - Dyrk1a磷酸化α-核蛋白调解在帕金森病多巴胺能神经元的凋亡SP - 8848642六世- 2023 AB - 客观的。调查的作用异常Dyrk1a表达式在磷酸化改性 α129 -核蛋白丝氨酸(Ser129)网站分析PD的它在调节细胞凋亡的分子机制。 方法。P -的蛋白质水平 α-核蛋白(Ser129), α半胱天冬酶3 -核蛋白,bcl - 2、Bax活跃,GSK3 β,AKT PI3K和cyclinD1被检测到。Dyrk1a mRNA转录水平和DAT和蛋白质水平的il - 1 β,il - 6、cox - 2和TNF - α被检测到。 结果。P - α-核蛋白(Ser129), α半胱天冬酶3 -核蛋白,伯灵顿,活跃,GSK3 β,cyclinD1表达式在Dyrk1a-AAV-ShRNA下降( P < 0.05)和bcl - 2,一种蛋白激酶,PI3K表达增加( P < 0.05)。TH蛋白表达增加是Dyrk1a-AAV-ShRNA所示( P < 0.05)。Dyrk1a mRNA Dyrk1a-AAV-ShRNA组下降( P < 0.05)和DAT mRNA增加( P < 0.05)。il - 1 β,il - 6、cox - 2和TNF - α蛋白质含量是减少Dyrk1al-AAV-Sh-RNA ( P < 0.05)。转录组测序表明Fam220a,将激活统计家族蛋白结合活动和参与负调控转录的RNA聚合酶II和蛋白去磷酸化调节不同的表情。没有针对性代谢物显示的主要化合物Dyrk1a-AAV-ShRNA组激素和传输介质和最相关的通路。Fam220a显示不同调节表达,和刺激神经组织的差异表达基因丰富中的相互作用,血管平滑肌收缩,melanogenesis-related通路。 结论。异常Dyrk1a表达式可以影响 α-核蛋白磷酸化修饰,dyrk1a击倒激活PI3K / AKT通路,降低多巴胺能神经元凋亡。它提供了一个理论依据集团进一步研究分子机制。SN - 2090 - 8083 UR - https://doi.org/10.1155/2023/8848642 - 10.1155 / 2023/8848642摩根富林明帕金森病PB - Hindawi KW - ER