TY -的A2阿尔贝蒂尼,玛丽亚c . AU -曲,京盟-李,李妙乐盟——Dongxu盟鑫,Yanguo AU -李,摘要AU - Lei,歌盟——吴Wenchao盟——刘,小菁PY - 2021 DA - 2021/01/04 TI - sigma 1受体的刺激防止心脏纤维化减轻IRE1通路和自噬缺陷SP - 8836818六世- 2021 AB - sigma 1受体(Sig1R),一个伴侣蛋白在内质网(ER)膜,已经涉及到心脏肥大;然而,它在心脏成纤维细胞活化中的作用尚未建立。本研究调查了Sig1R之间可能存在的相关性,这激活了对老鼠骗局,横向主缢痕(TAC)和TAC +氟伏沙明Sig1R(一种兴奋剂)的治疗方法。纤维化和心脏功能评估4周后超声心动图和组织学染色。在一个 在体外研究中,新生大鼠心脏成纤维细胞与氟伏沙明治疗或ne - 100 (Sig1R拮抗剂)的存在与否(TGF -转化生长因子 β1)。纤维标记、ER应激通路和自噬被qPCR然后调查,免疫印迹、免疫荧光共焦显微镜和透射电子显微镜。氟伏沙明治疗减少心脏纤维化、保护心脏功能,减弱心肌成纤维细胞激活。抑制IRE1 / XBP1的通路,ER应激的一个分支,通过特定的IRE1酶抑制剂活动,减毒的病理过程。氟伏沙明刺激Sig1R恢复心脏成纤维细胞自噬流量,表明Sig1R似乎发挥保护作用的激活心脏成纤维细胞通过抑制IRE1通路和恢复自噬流量。因此Sig1R可能代表心脏纤维化的治疗目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8836818 - 10.1155 / 2021/8836818摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER