TY -的A2 - Chen Yun-dai盟——陈,易盟——刘、陈盟——周,彭AU - Li Jiannan盟——赵,晓晓AU -王,应非盟- Chen Runzhen盟歌,李盟——赵Hanjun盟——燕,Hongbing PY - 2021 DA - 2021/02/04 TI -冠状动脉内皮细胞无复流损伤与ROS-Modified线粒体分裂通过JNK-Drp1信号通路SP - 6699516六世- 2021 AB -冠状动脉无复流是一个复杂的问题领域的再灌注治疗和冠状动脉无复流损伤分子机制尚未完全阐明。在目前的研究中,我们探讨是否氧化应激引起冠状动脉内皮细胞损伤诱导线粒体分裂和激活物途径。缺氧/复氧(H / R)模型诱导 在体外模拟冠状动脉内皮细胞无复流损伤,线粒体裂变,线粒体功能,使用免疫印迹和内皮细胞的生存能力进行了分析,定量聚合酶链反应(qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光。我们的数据表明,活性氧(ROS)显著诱导在H / R损伤,这是紧随其后的是内皮细胞生存能力下降。线粒体分裂是诱导和线粒体生物能疗法在心脏内皮细胞受损后H / R损伤。中和活性氧降低线粒体的分裂和保护线粒体功能对H / R损伤。我们的研究结果还表明,ROS刺激线粒体分裂通过JNK-mediated Drp1磷酸化。这些发现表明,ROS-JNK-Drp1信号通路可能是内皮细胞损伤的分子机制在H / R损伤。小说治疗冠状动脉无复流损伤可能包括针对线粒体分裂和JNK-Drp1信号通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6699516 - 10.1155 / 2021/6699516摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER