亦菲、阿吾、禹、柴、健杭、席、盟、席、金、赵、杨、正、益东、金、金坤-金、永桂PY—2020—2020/12／31 Ti—2－DG诱导内质网应激SP－9782062 VL－2020抗体的神经保护作用 目标. 黄芪甲苷IV具有神经保护作用，但其作用机制尚不清楚。为了研究黄芪甲苷IV对内质网应激（ERS）的保护作用，我们重点研究了糖原合成酶激酶-3的调节 β（葛兰素史克-3） β)黄芪甲苷IV对PC12神经细胞线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响。 方法和结果. 不同浓度的ERS诱导剂2-脱氧葡萄糖（2-DG）（25-500）处理PC12细胞  μM） 葡萄糖调节蛋白78（grp78）和grp94表达显著增加，四甲基罗丹明乙酯（TMRE）荧光强度和线粒体膜电位降低(∆ Ψm） ，峰值效应出现在50  μM、 表明2-DG诱导mPTP开放。同样，50  μ黄芪甲苷IV使GSK-3表达增强 βSer9的磷酸化最为显著。接下来，我们将PC12细胞分成对照组、2-DG治疗组、黄芪甲苷加2-DG治疗组和单纯黄芪甲苷组，观察黄芪甲苷IV的神经保护作用。50μmol/l处理的PC12细胞  μ不同时间段的M2-DG（0-36 hr）显示切割的Caspase-3显著增加，峰值在6 人力资源部。2-DG能显著诱导神经细胞凋亡，增加Annexin V-FITC的绿色荧光强度，黄芪甲苷IV可逆转上述作用，提示黄芪甲苷IV对神经细胞存活有保护作用。2-DG处理显著增加了需要内质网到细胞核信号激酶1（IRE1）、磷蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）的肌醇表达，但不影响转录因子6（ATF6）的表达。2-DG处理显著降低GSK-3的磷酸化 β显著降低了TMRE的荧光强度和荧光强度∆ Ψm、 mPTP打开后。黄芪甲苷IV能显著抑制2-DG引起的上述效应，但能上调ATF6蛋白表达。总之，黄芪甲苷IV显著抑制2-DG引起的内质网。 结论. 我们的数据提示黄芪甲苷IV通过失活GSK-3保护PC12细胞免受ERS的损伤 β防止mPTP打开。GRP78、GRP94、IRE1和PERK信号通路而不是ATF6负责GSK-3 β黄芪甲苷的失活和神经保护作用https://doi.org/10.1155/2020/9782062 DO-10.1155/2020/9782062 JF-氧化药物和细胞寿命PB-Hindawi KW-ER-