TY -的A2 Szewczyk-Golec卡罗丽娜盟——周、雷盟——张,沈盟,Bolor-Erdene Enkhbat AU - Wang Lingwei盟——田,丁AU -梅,在苏区PY - 2020 DA - 2020/12/31 TI - NAMPT / SIRT1减弱Ang II-Induced血管重建和脆弱性高血压通过抑制ROS / MAPK通路SP - 1974265六世- 2020 AB -高血压内皮功能障碍,血管重建和重组的细胞外基质。此外,高血压的发病机制密切相关,多余的一代的活性氧(ROS)。烟酰胺phosphoribosyltransferase (NAMPT)是一种病原在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶(NAD)的生物合成,影响NAD-dependent酶的活动,比如克利具有NAD-dependent蛋白脱乙酰酶活性和分裂NAD脱乙酰作用周期。最近,NAMPT已被证明在各种疾病发挥了至关重要的作用与氧化应激有关。然而,NAMPT的功能和调节高血压尚未广泛探讨。在目前的研究中,我们认为NAMPT是高血压的重要调节器,因为NAMPT表达显著下调在高血压患者和实验动物。NAMPT淘汰赛(NAMPT + / -)小鼠表现出明显高于血压和ROS水平与血管紧张素ⅱ(Ang II)刺激后比野生型老鼠和政府重组人类NAMPT (rhNAMPT)推翻了这种效应。体内,过度NAMPT防止血管紧张素ⅱ- (Angⅱ)诱导高血压通过抑制活性氧的生产通过sirtuin蛋白1在小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)和小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAs)。反过来,NAMPT缓解ROS-induced增殖蛋白激酶(MAPK)途径。总之,NAMPT可能是一种新的生物标志物和高血压治疗的目标。 SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1974265 DO - 10.1155/2020/1974265 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi KW - ER -