癌症和炎症之间的联系涉及到肿瘤内部成分之间的动态信号网络，从细胞因子到生长因子。肿瘤部位炎症介质的类型和级别决定了各种免疫细胞的范围和反应。炎症性疾病是某些癌症发展的具体基础。某些系统如内质网(ER)应激和G蛋白偶联受体(GPCRs)在免疫系统中的表达揭示了它们在炎症过程如免疫细胞活性、癌症信号通路的调节和血管生成等过程中的关键作用。

G蛋白偶联受体(gcpr)在肿瘤发生过程中起主导作用，参与多种组织和细胞类型。人们已经注意到GPCRs可以协调未折叠蛋白反应(UPR)和内质网应激。这种联系通过IRE1α-JNK信号通路存在。据报道，GPCRs不仅在癌症中起关键作用，而且在溃疡性结肠炎和克罗恩病等炎症相关疾病中也起关键作用。例如，OGR1已被鉴定为肠道相关炎症疾病中主要的GPCR蛋白之一。GPCR接头蛋白如arretin -1也被鉴定为控制UPR和其他UPR相关通路的蛋白，这些蛋白为GPCR和内质网应激之间的相互作用提供了一个强有力的开端。另一方面，上皮-间充质转化(EMT)与内质网应激和GPCR均相关。内质网应激反应已被证明通过诸如气道上皮细胞(AECs)中src依赖的途径来调节许多组织中的EMT。g蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1 (GIT1)激活MEK/MAPK/ERK信号级联诱导上皮细胞迁移。因此，这三者是广泛相关和共生的，据说部分是由炎症驱动的。 Epigenetic alterations define and influence signalling pathways which in turn modulate cell growth and division, cell death, cell fate, and cell motility, which widely promote cancer progression. Other mechanisms which majorly influence cancer are inflammation or microenvironment. Chronic inflammation can lead to DNA damage. Both extrinsic and intrinsic inflammations can result in immunosuppression, thereby providing a preferred background for tumour development. Cancer treatment can be made successful if these mechanisms are well understood and strategically targeted.

本期特刊的目的是邀请文章探讨不同癌症中炎症介质的机制、治疗、关键途径和临床研究，特别关注三个主要方面:GPCR、内质网应激和EMT。我们欢迎原创研究和评论文章。

可能的主题包括但不限于以下内容:

• 揭示内质网应激、GPCR和EMT的超级三位一体
• 内质网应激和GPCR在结直肠癌中的相关作用以及炎症在启动有害作用中的影响
• 研究炎症驱动疾病中的炎症介质，如结直肠癌和IBD
• 通过组学方法剖析炎症研究
• 解码内质网应激、GPCR和EMT的信号转导
• 将炎症的调节作用与癌症开始相关
• 与EMT、ERS和GPCR信号相关的致癌基因
• 抑制炎症和炎症介导的癌症的小分子抑制剂和计划代谢物
• 转化方法