TY - JOUR A2 - Gundamaraju, Rohit AU - Kumari, Niti AU - Reabroi, Somrudee AU - North, Brian J. PY - 2021 DA - 20121/03/02 TI - Unraveling GPCRs, ERS，和EMT SP - 6655417 VL - 2021 AB - G蛋白偶联受体(GPCRs)代表了一个跨膜蛋白家族，可将外部刺激转化为各种细胞反应。它们通过调节参与肿瘤形成和进展的一些关键过程，在人类的各种病理条件中发挥着关键作用，包括癌症。上皮-间充质转化(EMT)是促进癌细胞侵袭和肿瘤扩散导致转移的一个基本过程，而转移往往是疾病的一个棘手状态。癌细胞不受控制的增殖和持续的代谢也会引起氧化应激、缺氧和生长因子和营养物质的消耗。这些干扰导致内质网(ER)中错误折叠蛋白的积累，并诱导一种被称为内质网应激(ERS)的细胞状态，这种状态可以通过激活未折叠蛋白反应(UPR)来抵消。许多GPCRs通过ERS传感器IRE1调节ERS和UPR信号 α， PERK和ATF6，支持癌细胞存活和抑制细胞死亡。通过调控下游信号通路如NF- κB, mapk / erk, pi3k / akt, tgf - β和Wnt / β-catenin、GPCRs还上调间质转录因子，包括Snail、ZEB和Twist超家族，这些超家族调节细胞极性、细胞骨架重塑、迁移和侵袭。同样，ers诱导的UPR上调了EMT相关基因的转录和表达，增强了肿瘤的侵袭性。尽管GPCRs在癌症生物学中是有吸引力的治疗靶点，但对其在调控ERS和EMT中的作用知之甚少。在这里，我们将讨论与癌细胞EMT过程相关的GPCR-ERS的相互作用，特别关注致癌基因和分子信号通路。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6655417 DO - 10.1155/2021/6655417 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -