TY - JOUR A2 - Chen, Shuai AU - Wang, Yong AU - Qi, Wentao AU - Song, Ge AU - Pang, Shaojie AU - Peng, Zhenzhen AU - Li, Yong AU - Wang，SP - 6672636 VL - 2020 AB -高果糖饮食诱导了肠道微生物群结构和功能的变化，这些变化与炎症反应有关。然而，小剂量或适当剂量的果糖对肠道微生物群和炎症细胞因子的影响尚不完全清楚。因此，通过16S rRNA测序分析果糖处理的Sprague-Dawley大鼠肠道菌群的丰度变化。采用血液生化指标、组织学分析、短链脂肪酸(SCFA)分析、ELISA分析和Western blot检测果糖饲料对代谢紊乱的影响。大鼠灌胃0 (Con)、2.6 (Fru-L)、5.3 (Fru-M)和10.5 g/kg/d (Fru-H)纯果糖，连续20周。结果显示，与Con组相比，Fru-H组尿酸水平升高了36.5%。血清促炎细胞因子(IL-6、TNF- α， MIP-2)显著增加( P < 0.05 )，抗炎细胞因子IL-10明显降低( P < 0.05 )和果糖处理。高果糖摄入导致肝脏脂肪堆积和胰腺和结肠炎症细胞浸润，并增加丰度 毛螺菌属， Parasutterella， Marvinbryantia, Blantia在结肠内容。果糖摄入增加了包括perilipin-1、ADRP和Tip-47等脂质积累蛋白在结肠中的表达。此外，高水平的果糖摄入会导致紧密连接蛋白(ZO-1和occludin)的表达降低，从而损害肠道屏障功能。综上所述，小剂量或适当剂量的果糖摄入对大鼠体重、空腹血糖、肠道微生物群和结肠内SCFAs含量均无负面影响。果糖摄入过多会增加尿酸、促炎细胞因子、肠道通透性和肝内脂质积累，诱发胰腺和结肠炎症反应。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6672636 DO - 10.1156 /2020/6672636 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -