TY - Jour A2 - Contreras，Cristina Au - Jimenez，Thalia Au - 弗里德曼，Theodore Au - Vadgama，Jaydutt Au - Singh，Vineeta Au - Tucker，Alexandria Au - Collazo，Javier Au - Sinha，Satyesh Au - Hikim，Amiya Sinha Au- Singh，Rajan Au - Pervin，Shehla Py - 2020年DA - 2020/12/14 Ti - 尼古丁与高脂饮食协同诱导抗炎微环境促进乳腺肿瘤生长SP - 5239419 VL - 2020 AB - 乳腺癌结果来自遗传和环境的复杂相互作用，其改变免疫和炎症系统以促进肿瘤发生。肥胖和吸烟是众所周知的风险因素相关的乳腺癌发育。尼古丁已知可降低炎性信号也调节有利于乳腺癌发育的免疫应答。然而，尼古丁和肥胖促成乳腺癌的机制仍然很清楚。在这项研究中，我们检查了尼古丁（NIC）和高脂饮食（HFD）促进来自非洲裔美国（AA）三重阴性（TN）乳腺癌细胞的HCC70和HCC1806异种移植物的生长的潜在机制。单独的与NIC或HFD相比，在HFD上喂养HFD并用NIC产生的较大HCC70和HCC1806肿瘤处理的免疫缺陷小鼠。在NIC和HFD存在下增加异种移植物生长伴随着更高水平的组织常规巨噬细胞标记物和抗炎细胞因子，包括IL4，IL13和IL10。我们进一步验证了这些球员的参与 体外和 离体实验。我们发现了一种促炎细胞，具有患有HFD的异种移植物中IL6和IL12的表达增加。此外，尼古丁或尼古丁加HFD增加了乳腺癌干细胞（MCSCs）的子集和伴有肽褐变标志物CD137和TMEM26。有趣的是，在单独暴露于HFD或尼古丁加HFD的异种移植物中，对应激诱导的PP38 MAPK和PERK1 / 2进行了上调。刮伤伤口测定显示出尼古丁和棕榈酸盐处理的乳腺癌细胞的增殖/迁移的显着降低，含有米甲胺（MEC），尼古丁乙酰胆碱受体（NACHR）拮抗剂。此外，在与MEC和SB 203580的COTEATEMMET，PP38MAPK抑制剂的分配过程中，减少了免疫缺陷小鼠的异种移植物显影。我们的研究证明了尼古丁和HFD在促进影响乳腺肿瘤生长的抗炎肿瘤微环境方面存在。本研究还显示出烟雾乳腺癌患者组合治疗的潜在疗效。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/5239419 Do - 10.1155 / 2020/5239419 JF - 炎症PB的介质 - Hindawi Kw - ER -