TY - Jour A2 - Herrmann，Marietta Au - Liu，Zige Au - Li，Yan Au - Guo，Fengying Au - Zhang，Chen Au - Song，Guorui Au - yang，jiahao au - chen，desheng py - 2020 /11/29 Ti - Tetrandrine通过核因子抑制钛颗粒诱导的炎症骨质解析 -κ..B Pathway SP - 1926947 VL - 2020 AB - Peri植入物骨解（PIO）和随后的无菌松动是人工关节植入物失效的主要原因。治疗无菌松动的现有方法远非令人满意，需要进行高级药物勘探。本研究旨在调查旱田（TET）对炎症骨解的影响和潜在机制。我们建立了一种Ti粒子诱导的炎症骨解小鼠模型和施用TET或等体积的磷酸盐缓冲盐水（PBS）。两周后，收集标本。组织学染色表明TET给药抑制Ti刺激的骨解。酒石酸酸磷酸盐（捕获）染色和透射电子显微镜（TEM）表明，在用剂量依赖性方式用TET处理的基团中显着抑制破骨细胞形成。此外，相关炎症细胞因子（肿瘤坏死因子（TNF） - α.，白细胞介素（IL）-1 β在TET治疗组的Calvaria也显着降低了IL-6）。核因子受体激活剂的暴露 - κ..B配体 - （RANKL-）诱导骨髓衍生的巨噬细胞（BMMS）和RAW264.7细胞对TET显着降低破骨细胞形成，F-肌动蛋白环形成，骨吸收和相关基因的表达（基质金属肽酶9（ MMP-9.）， 陷阱和活化T细胞的核因子，细胞质1（ nfatc1.））在骨核细胞发生期间 体外。使用Western Blotting的机械研究表明，TET抑制了核因子（NF） - κ..B通过降低NF-抑制剂的磷酸化来信号通路 κ..B. α.（一世 κ..B. α.）和P65，在骨骨形成的形成中起重要作用。集体，我们的数据表明TET抑制了小鼠的TI诱导的炎性炎症和骨质体形成，表明TET有可能开发用于治疗和预防磨损粒子诱导的炎症骨解。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1926947 Do - 10.1155 / 2020/1926947 JF - 炎症Pb的介质 - Hindawi Kw - ER -