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炎症介质
期刊指标
录取率 35%
提交到最终决定 67天
验收出版物 27天
CiteScore 3.570
影响因子 3.545
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中心相关基因癌变及预后的大肠癌基于综合生物信息学鉴定

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杂志简介

炎症介质发布对所有类型的炎症介质,包括细胞因子,组胺,缓激肽,前列腺素,白三烯,血小板活化因子,生物反应调节剂和细胞粘合促进分子的家族文件

编辑聚光灯

主编,阿格拉瓦尔教授,是基础和临床免疫学司的助理临床教授。Agrawal博士的研究主要集中在老化和自身免疫的背景下,免疫系统的树突状细胞。

特殊问题

我们目前有一些特殊问题的开放提交。特殊问题突出的研究新兴领域一个领域内,或者提供一个更深入的调查,现有研究领域的场所。

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研究论文

ARF6缺失的评价PLB-985中分化中性粒细胞样细胞和中性粒细胞鼠标:黏附和迁移的影响

趋化感测,粘合性,和迁移是嗜中性粒细胞(中性粒细胞)募集底层关键事件到炎症或感染的位点。缺陷白细胞粘附或迁移导致免疫缺陷疾病,其特征在于反复感染。在这项研究中,我们评估ARF6对PMN黏附中的作用体外和上迁移到使用PMN-ARF6条件性敲除(CKO)小鼠炎症部位。在PMN状PLB-985沉默的ARF6的fMLP介导粘附于β2整联配体,ICAM-1和纤维蛋白原或β1 /β2整合素配体纤连蛋白显著降低。此外,野生型ARF6的过表达促进基底和fMLP诱导粘附到固定化的配体的整合,而显性负ARF6的过表达具有相反的效果。使用ELANE Cre重组删除的小鼠品系,我们报告,相比于从骨髓中分离的幼稚细胞时从背空气袋分离ARF6缺失在炎症的PMN的电平是强。在PMN-ARF6 CKO小鼠,中性粒细胞招募到背气囊注射LPS或趋化因子的fMLP是显著减少。受损的细胞迁移与ARF6 CKO的PMN CD11a和CD11b的降低的细胞表面表达相关。我们的研究结果强调,ARF6调节活性和可能PMN整合的回收,这损害了中性粒细胞迁移到炎症部位。

研究论文

该血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体有关,与ANCA相关性血管炎患者的疾病活动

目的。可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR的)与肾脏疾病相关的,并且被用作肾功能进展的预后因素。本研究的目的是探讨循环suPAR的是否与相关联的中性粒细胞胞浆autoantibody-(ANCA-)相关性血管炎(AAV)疾病活动。方法。我们评估了90名AAV患者的随访数据和35个正常对照;它们的血浆suPAR的和C-反应蛋白(CRP)水平通过ELISA测量。这些水平,临床参数及预后之间的关联进行分析。结果。在AAV患者的血浆suPAR的水平明显高于健康对照显著较高( )。此外,suPAR的被显著在AAV的患者活动期相比,这些在部分缓和升高( )。相关分析表明,suPAR的水平呈正与初始血清肌酸酐,BVAS,CRP,和降钙素原浓度相关,并与EGFR和C3循环水平负相关。In a Kaplan-Meier survival analysis, patients with plasma suPAR levels >5683.3 pg/mL showed poorer survival than patients with lower levels (log-rank, )。此外,多变量分析证实,血浆suPAR的水平终末期肾病(ESRD)或死亡的复合终点的独立预后不良的因素,后调整年龄和性别(HR 1.05,95% )。Receiver operating characteristic curves showed a suPAR cutoff value >6662.2 pg/mL for composite outcome with 68% sensitivity and 88% specificity, with an (95% )。结论。循环suPAR的水平可能是AAV患者与疾病活动相关活动的标志,并在一定程度上,可能是预后不良的因素。

研究论文

扁桃体间充质干细胞的上清液有变应性鼻炎小鼠模型抗过敏作用

背景与目的。近日,扁桃体间充质干细胞(T-MSCS)已经由于T-MSC和脂肪相比源性MSC多种免疫效果更容易收获吸引各种医疗领域的高度重视。然而,仍有条件培养基从T-MSC的效果几乎没有证据(T-的MSC-CM)对变应性鼻炎(AR)。因此,我们研究T-的MSC-CM的在AR小鼠模型的影响。方法。我们分离的T-MSC的人类腭扁桃体和评估T-的MSC-CM的成分。The effect of T-MSCs-CM was evaluated in the AR mouse model that was randomly divided into five groups (negative control, positive control, and T-MSCs-CM treated (0.1 mg, 1 mg, and 10 mg)). To investigate the therapeutic effect, we analyzed rhinitis symptoms, serum immunoglobulin (Ig), inflammatory cells, and cytokine expression. We also assessed T cell receptor signal, including MAP kinase (ERK/JNK), p65, and NFAT1.结果。我们确定TGF-β的增量β1,PGE2和HGF在T-MSC的-CM。在动物研究中,T-MSC的-CM处理的组表现出显著降低过敏症状和鼻粘膜嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,而有在总IgE无显著差和OVA特异性IgE水平。Additionally, we found that the 10 mg T-MSCs-CM-treated group showed a significantly decreased IL-4 mRNA expression, compared to the (+) Con group. In the analysis of T cell receptor signal, the phosphorylation of MAP kinases, translocation of p65, and activation of NFAT1 were inhibited after T-MSCs-CM.结论。我们的研究结果表明,T-的MSC-CM显示对AR小鼠模型的局部免疫调节作用通过经由MAP的T细胞活化的抑制激酶,P65,和NFAT1。

研究论文

IL-12家族成员在高血压患者及其与颈动脉粥样硬化的发生表达

背景。白细胞介素12(IL-12)家族由四个成员组成,即,IL-12,IL-23,IL-27,和IL-35。本研究的目的是研究在高血压患者中的循环IL-12,IL-23,IL-27,和IL-35的表达。方法。血液样品从高血压患者和非高血压(对照)受试者收集和蛋白质多因素的试剂盒监视器用于测量每个样品中的血浆IL-12,IL-23,IL-27,和IL-35的水平。此外,所有登记的受试者进行动态血压监测(ABPM)和血管刚度。结果。高血压患者表现出较高的IL-12,IL-23,和IL-27的水平,降低IL-35水平比对照受试者;IL-12,IL-23,和IL-27的水平与两个收缩压(SBP)和舒张压(DBP)呈正相关,而IL-35的水平呈负SBP和DBP相关。IL-12,IL-23,和IL-27水平的患者级I,II,和III高血压,而IL-35的水平逐渐减小逐渐增加。按照ABPM结果,高血压患者分为杓和非杓高血压组;IL-12,IL-23,IL-27,和IL-35水平在两组之间没有差异,但在这两个群体的IL-12,IL-23和IL-27的水平与对照组相比增加,而IL-35水平下降。此外,这些IL-12家族成员的表达通过许多临床因素的影响,并独立地与颈动脉粥样硬化斑块的发生相关联。结论。在IL-12,IL-23,IL-27,和IL-35水平的变化没有与非杓类型的存在相关联,但是与颈动脉粥样硬化斑块的高血压患者的发展密切相关。

研究论文

L-精氨酸的膳食补充和N- Carbamylglutamate减毒宫内生长迟缓的肝炎症反应和细胞凋亡在哺乳的羔羊

L-精氨酸(精氨酸)是半必需氨基酸与几个生理功能。的N- Carbamylglutamate(NCG)可以促进内源性精氨酸在哺乳动物中的合成。然而,Arg或NCG对肝脏炎症和细胞凋亡在宫内发育迟缓(IUGR)患乳羔羊的角色目前仍不清楚。当前工作的目的是检查饮食精氨酸和NCG对胎儿宫内发育迟缓乳羔羊炎症和肝细胞凋亡的影响。在出生后第7天,从432只双胞胎羊羔队列中选择48只新生羔羊胡。正常出生体重和胎儿宫内发育迟缓胡羔羊被随机分配( 只/组),以控制(CON),IUGR,IUGR + 1%Arg或IUGR + 0.1%NCG基团。羊羔喂养从旧7至28天21天。与CON羔羊,相对蛋白质53(P53),细胞凋亡抗原1(FAS),Bcl-2的相关X蛋白(BAX)相比,胱天蛋白酶-3,细胞色素C,肿瘤坏死因子α(TNFα),核因子kappa B(NF-κB)P65,和NF-κ乙病毒pp65蛋白水平较高( 在从IUGR羊羔肝,而那些在选自Arg或NCG治疗下IUGR羊羔肝均较IUGR羔羊更低。这些发现表明,补充Arg或NCG同时减少促炎细胞因子的内容时正在抑制细胞凋亡相关的途径,从而抑制肝细胞的IUGR诱导的凋亡。

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Mycobiome在肠道 - 一种多评论

人体肠道是家庭的多样化和复杂的微生物生态系统包含细菌,病毒,寄生虫,真菌和其他那些在保持身体健康的主机一个不争的作用的微生物。研究中的肠道菌群和各种人类疾病之间的相互作用仍然有许多研究者中的重点。然而,在测序技术和计算生物学的进步已经帮助我们确定真菌群落的多样性驻留在肠道被称为mycobiome。虽然对肠道mycobiome研究尚处于起步阶段,许多来源报道其在宿主体内平衡和疾病发展的潜在作用。尽管如此,其参与的实际机制仍然知之甚少和勘探不足。因此,在这次审查中,我们试图讨论从多个角度肠道mycobiome研究的最新进展。这包括了解在肠道真菌群落的组成和肠mycobiome在宿主免疫和胃肠 - 脑轴的参与。此外,我们还对重点在真菌,细菌的相互作用和饮食在塑造肠道mycobiome组成的影响肠道multibiome互动讨论。这项审查还强调真菌代谢产物在人体内平衡肠道mycobiota和肠道mycobiome各种人类疾病中的作用之间的关系。对肠道mycobiome这种多视角的评论或许有了新的认识在mycobiome研究领域未来的研究。

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