肾素-血管紧张素-醛固酮系统杂志

客观的血管紧张素III（Ang III）是氨基肽酶A（APA）代谢的血管紧张素II（Ang II）的下游产物。目前，对Ang III的研究主要集中在高血压和中枢肾素-血管紧张素系统（RAS）方面，但很少有研究关注Ang III与冠状动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法和结果．采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定44例正常人和84例经冠状动脉造影证实为CAS的患者血浆Ang-III和APA水平。CAS患者循环Ang-III水平明显低于正常对照组( ）.CAS组的APA水平略低( ）.根据动脉粥样硬化的严重程度，将CAS患者分为两组。与对照组相比，高评分组的APA和Ang III水平较低，且APA显著降低。结论. CAS患者循环Ang III水平降低，其可能原因可能与APA水平降低有关。

介绍。由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的2019年冠状病毒病（COVID-19）自2019年12月以来在世界范围内迅速传播。SARS-CoV-2病毒与血管紧张素转换酶-2（ACE-2）受体具有极大的亲和力，血管紧张素转换酶-2（ACE-2）受体是肾素-血管紧张素系统（RAS）的基本成分本研究旨在评估血管紧张素转换酶（ACE）基因插入（I）/缺失（D）多态性对新冠病毒-19免疫炎症综合征易感性和临床结果的影响。患者与方法．在2020年5月1日至15日期间共纳入了112名COVID-19患者。ACE基因等位基因频率与之前报道的由300人组成的土耳其人口进行了比较。结果. 患者组和对照组中最常见的基因型分别为DI（53%）和II（42%）。患者组和对照组之间存在的D等位基因差异具有统计学意义（分别为67%和42%）， ）.与DD（8%）和II（0%）相比，DI等位基因（31%）患者的重症肺炎发生率更高( ）.基因型组之间的死亡率、延迟时间和住院时间没有差异。结论．ACE I/D多态性的DI型基因型与在土耳其人群中进行的这项研究中的感染率特别是重症肺炎相关。因此，ACE D/I多态性可能影响COVID-19的临床病程。

介绍．过量摄取果糖会增加血清尿酸浓度。高尿酸血症对动脉粥样硬化和炎症有负作用。高尿酸血症在动脉高血压患者中很常见。包括利尿剂在内的几种抗高血压药物可增加血清尿酸浓度。相反，血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)氯沙坦被发现可降低血清尿酸，尽管它可能增加肾脏排泄，而其他ARB大多显示中性效果。本研究直接比较了两种AT1受体拮抗剂氯沙坦和依普沙坦对口服果糖负荷诱导的血清尿酸变化的影响。方法．这项随机、交叉、头对头比较研究包括16名门诊患者(平均年龄) 年）。患者符合AHA/NHLBI 2005年代谢综合征标准。每种研究药物的每日早晨单剂量（50 氯沙坦或600毫克 在两个3个月期间以随机顺序给予依普沙坦（mg），间隔为2周的冲洗时间。口服果糖耐量试验（OFTT）在基线检查时和每两个3个月治疗期后进行。在OFTT之前和期间，在第一次晨尿中评估尿酸和肌酐的尿液排泄。在基线检查时以及口服75%葡萄糖后30、60和120分钟采集血液样本，用于测量血清尿酸和血脂 g果糖。结果。使用依普沙坦和氯沙坦治疗3个月后，收缩压和舒张压均显著降低，且程度相似。治疗后，血清尿酸及其基线和果糖后尿排泄量保持不变。在整个研究过程中，观察到OFTT前后血脂无显著变化。结论．研究表明，在高血压和代谢综合征患者中，氯沙坦和依普沙坦对空腹和果糖后血清尿酸浓度及其尿排泄均有中性影响。这个试验注册在NCT04954560．

假设. 心肌血管生成对于维持心肌肥厚患者的心脏收缩功能非常重要。有证据表明，血管紧张素受体阻滞剂和尼泊尔溶素抑制剂（ARNIs）可改善心力衰竭。本研究探讨缬沙坦联合沙库比利对早期心功能不全患者心肌血管生成的影响。材料和方法. 喂食高脂饮食的雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠分为对照组（CTL）、缬沙坦组（30只） 毫克/千克（缬氨酸），沙库比利（30 mg/kg（SAC）和缬沙坦加沙库比利（30 预喂食4周后，每组（VAL/SAC）mg/kg，随后治疗12周。结果. VAL/SAC组的血清脑利钠肽水平显著升高；与CTL组相比，左心室收缩内径、缩短分数和射血分数发生更细微的变化，利钠肽前体B和血管生成标记物（包括分化簇34、血管内皮生长因子A和单核细胞趋化蛋白1）的表达水平显著升高。结论. 缬沙坦联合沙库必利在高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠中保留左室收缩功能。这一结果表明，ARNI诱导的心肌血管生成因子可能具有心脏保护作用。

假设/介绍. 小檗碱是一种天然化合物，具有多种促进胰岛功能的药理活性。我们假设小檗碱可以通过调节自噬来重塑局部肾素-血管紧张素系统（RAS）平衡，从而改善肥胖的发展。材料和方法. 给ob/ob小鼠灌胃小檗碱8周后，检测代谢参数、胰岛结构和血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达。此外，将ACE2基因敲除（ACE2KO）小鼠喂食低脂饮食16周。此外，我们通过透射电镜（TEM）观察了ob/ob和ACE2KO小鼠胰岛超微结构的变化，并通过免疫组织化学检测了LC3和SQSTM1/p62的蛋白表达。结果．长时间暴露于棕榈酸盐可增加ACE和AngII 1型受体(ATR1)的表达，降低ACE2的表达，而黄连素可部分抵消这一影响。在ob/ob小鼠中，小檗碱增加了对葡萄糖的耐受性，改善了异常β细胞和α-细胞分布，ACE2表达上调，自噬体和LC3和SQSTM1/p62表达降低。在ACE2KO小鼠中，自噬体和LC3和SQSTM1/p62的表达增加。结论．我们发现黄连素可能通过调节代谢应激下局部ras介导的自噬来改善胰岛功能。

客观的．探讨醛固酮对肾小管上皮细胞增殖的影响体内和体外．方法．32只雄性C57BL/6J小鼠(20 ~ 22 g)随机分为假手术组、单侧肾切除术组(UN)、单侧肾切除术+醛固酮输注组(UA)、单侧肾切除术+依普瑞酮组(UAE)。治疗6周后取肾。免疫组织化学和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。醛固酮刺激人肾近端小管上皮细胞(HK2)和小鼠远端曲小管细胞(mDCT)⁻⁹, 10⁻⁸, 10⁻⁷, 10⁻⁶摩尔/升)体外．分别于3、6、12、24、36、48 h收集细胞，western blotting、流式细胞术、live imaging、MTT法检测各组细胞增殖情况。此外，在最终浓度为161 mmol/L Na的培养基中共刺激mDCT细胞⁺采用MTT法和流式细胞仪检测细胞数量和细胞DNA含量。结果。醛固酮可诱导小鼠肾脏PCNA阳性细胞数量显著增加，同时伴有胶原纤维的沉积。依普利酮可抑制醛固酮诱导的细胞增殖和胶原沉积。给予不同浓度和不同时间的醛固酮，可使HK2细胞和mDCT细胞增殖刺激不能引起细胞增殖，醛固酮和盐的共刺激不能引起mDCT细胞的增殖变化。结论醛固酮灌流可诱导小鼠肾细胞增殖体内而醛固酮则刺激HK2细胞和mDCT体外而不会引起它们的扩散。