TY - JOUR A2 - Iizasa，尚志AU - BUSSIERE，弗朗索瓦一AU - 米歇尔，瓦莱丽AU - 费尔南德斯，朱利安AU - 科斯塔，莱昂内尔AU - 卡米洛，瓦尼亚AU - 尼格罗，朱AU - 德重用，希尔德AU - Fiette，劳伦斯AU - TOUATI，Eliette PY - 2019 DA - 2019年12月31日TI - 甲基化DNA下调端粒酶逆转录酶（TERT）期间幽门螺旋杆菌诱导的慢性炎症SP - 5415761 VL - 2019 AB - 幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎是胃癌的主要危险因素。 幽门螺旋杆菌诱导慢性炎症产生活性氧物质（ROS），它是染色体的不稳定性，并有助于对恶性肿瘤的发展的源泉。 幽门螺旋杆菌还促进甲基化DNA，已知dysregulate维持遗传稳定性必需基因。端粒长度的端粒酶的维护染色体的完整性至关重要。端粒酶逆转录酶（TERT）是端粒酶活性和重要的目标的宿主 - 病原体相互作用期间催化组分。我们的目的是调查的后果 幽门螺旋杆菌对调控 TERT基因表达和端粒酶活性。 体外， 端粒酶mRNA水平和端粒酶活性的分析 幽门螺旋杆菌感染的人胃黏膜上皮细胞。此外，C57BL / 6和INS-GAS小鼠用于研究的影响 幽门螺旋杆菌在TERT水平诱导的炎症。我们的数据表明， 体外， 幽门螺旋杆菌抑制 TERT基因表达和降低了端粒酶活性。细胞番茄红素，抗氧化剂化合物，所述的曝光在受感染的细胞恢复TERT水平，表明ROS在此下调牵连。 体内的，更少TERT阳性细胞在感染小鼠的胃组织中观察到相比于未感染的，更主要是在大的聚集体的淋巴细胞，表明炎症 - 介导的调节的附近。此外， 幽门螺旋杆菌出现下调 TERT通过DNA甲基如图恢复基因表达 TERT与5'-氮杂胞苷，DNA甲基化抑制剂处理的细胞中的转录水平。这被证实在感染小鼠，通过对PCR甲基化分析 TERT基因启动子。我们的数据揭开了一种新颖的方式 幽门螺旋杆菌促进通过TERT水平和端粒酶活性的抑制基因组的不稳定性。这一机制可以在胃癌发生的早期步骤中发挥重要作用。SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2019/5415761 DO - 10.1155 /五百四十一万五千七百六十一分之二千○一十九JF - 肿瘤学杂志PB的 - Hindawi出版KW - ER -