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遗传变异影响TLR43'UTR的非小细胞肺癌遗传易感性
Toll样受体（TLR）表示不仅在免疫细胞中，而且在多种肿瘤细胞的。单核苷酸多态性位于所述的TLR（SNP）的启动子或3'非翻译区可以通过影响启动子的活性或调节mRNA的结合的miRNA影响基因表达。这项研究旨在探讨的SNP中TLR基因的易感性的非小细胞肺癌的关联。此病例对照研究涉及700名肺癌患者和700个健康对照。所有个体进行基因分型，使用聚合酶链反应为基础的测试（PCR）限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和TaqMan SNP基因分型测定法中TLR基因所有选定的SNP。与易感性NSCLC的TLR遗传变异的相关性，通过用或无条件的逻辑回归（95％CI）来评价。评估转录因子或miRNA的生物信息学方法结合能力后，六Toll样受体，确定了进一步分析。我们没有发现TLR3rs5743303，TLR4rs1927914，TLR4rs11536891，TLR5rs1640816,TLR7rs3853839用非小细胞肺癌风险（ ）。我们的数据显示，TLR4rs7869402 C > T polymorphism reduced the risk of NSCLC with OR (95% CI) of 0.63 (0.45–0.89). When stratified by gender and age, the individuals carrying at least one rs7869402T allele significantly decreased the NSCLC risk among males (OR = 0.58, 95% CI = 0.38–0.87) and among youngsters (OR = 0.43, 95% CI = 0.27–0.69). Smoking stratification analysis showed that the rs7869402T allele-containing genotype reduced the risk of NSCLC with OR (95% CI) of 0.50 (0.29–0.87) among smokers but not among nonsmokers ( ）。When the individuals were classed by the pathological type, we found that the rs7869402T-containing genotype was associated with the risk of adenocarcinoma (OR = 0.62, 95% CI = 0.41–0.92) but not with that of squamous cell carcinoma (OR = 0.71, 95% CI = 0.44–1.13) and other types (OR = 0.23, 95% CI = 0.03–1.70). Compared with theTLR4一种rs1927914-Crs7869402-Trs11536891单倍型，对于grs1927914-Trs7869402-Trs11536891单倍型与非小细胞肺癌的风险降低相关，OR (95% CI)为0.57(0.41-0.80)。这些结果表明TLR4rs7869402变异影响NSCLC的遗传易感性。
列线图同步切除了肝癌和下腔静脉癌栓后预测长期生存的多中心回顾性研究
背景。尽管肝细胞癌合并下腔静脉肿瘤血栓的手术治疗可能提高部分患者的生存率，但由于其罕见性，预后标志物仍然难以获得。我们构建了一个预后nomogram预测个体化治疗目的手术治疗肝癌IVCTT患者的生存获益。方法。根据下腔静脉（IVC）的胸腹解剖，IVCTT可以分为3种类型：劣横膈膜（ID），优异的横膈膜（SD），和心内型（IC）。64名肝癌患者IVCTT谁在四个中心在中国经历了2008年和2015年之间根治意向的手术资料进行回顾分析。单变量和多变量Cox回归分析以选择预后列线图的结构变量。预测准确性和判别能力是由一致性指数（C-指数）和校正曲线检查。结果。64例患者中IVCTT分类的，37（57.8％）被归类为ID类型，15（23.4％），为SD类型，和12（18.8％），为IC类型。在1-，2-，3-，和5年特定疾病存活（DSS）率患者ID，SD，和IC基分别为94.4％，55.6％，71.4％，和30.0％;27.8％，21.4％，7.1％和0％;和8.3％，0％，0％和0％。Independent factors included in the nomogram were ECOG performance status, AFP level ≥ 400 μg/L, tumor size ≥ 10 cm, portal vein tumor thrombosis, and IVCTT classification. The C-index of the nomogram was 0.812 (95% CI 0.761–0.873). The calibration plot for DSS probability showed excellent agreement between the prediction by nomogram and actual observation.结论。疗效意向手术应根据我们新的IVCTT分类进行仔细的评估和建议。我们已经开发出一种视觉的基于Web的列线图模型来预测疗效意图手术的肝癌患者IVCTT的肿瘤预后。
转移回肠造口时间是直肠癌手术后回肠造口相关并发症的主要决定因素
背景。本研究旨在探讨直肠癌患者回肠造口并发症发生的相关因素，包括那些接受了新辅助治疗的患者。方法。这项回顾性试验包括连续133例谁接受手术治疗直肠癌临时分流回肠造口术。患者的人口统计学特征以及前和postclosure结果和并发症进行分析。结果。在logistic回归分析中，回肠造瘘时间的延长是回肠造瘘术中出现并发症的一个重要的独立预测因素。回肠造瘘时间3 - 6个月、>6个月与<3个月回肠造瘘时间的比值比分别为:OR, 4.5 (95% CI, 1.2-16.7)， ;和OR，15.2（95％CI，3.1-75.2）， 。一个额外的逐步模型也确定了高血压是一个重要的预测因素。在逐步logistic回归模型中，辅助放化疗成为“回肠关闭术后任何回肠造口相关并发症”的重要独立预测因子:OR, 4.5 (2.0-10.2)， 。结论。回肠造口术的持续时间似乎是回肠造口并发症的主要决定因素。谁曾接受新辅助或辅助治疗的患者有更长的时间回肠造口术，这可能归因于外科医生或并发症自己的担忧。
HSP60/HSP10在肺癌中的作用:简单的生物标志物还是主要的参与者?
癌症是现代医学面临的主要挑战之一，这既是因为它们在病例数量方面的影响，也是因为当今使用的治疗方法无效。通过对分子伴侣的分子机制的分析和认识，可以为与它们的斗争提供具体的支持。特别是，HSP60和HSP10似乎在致癌过程中发挥重要作用，支持肿瘤的增殖、存活和转移。必须努力寻找消除或阻止这种“错误”伴侣的方法。因此，科学界必须制定将HSP60和HSP10作为可能的抗肿瘤治疗靶点的治疗策略，而不仅仅是作为诊断性生物标志物，因为它们有助于肺癌中癌前呼吸病理的演变。HSP60在线粒体、细胞质和细胞外水平参与癌症病理的发展。这些伴随蛋白所涉及的分子机制涉及到细胞存活、复制性衰老缺失状态的恢复、促炎环境的促进以及形成转移的能力的增强。在这篇综述中，我们还将介绍HSP60和HSP10以及不同分子之间相互作用的例子，以及利用这些知识进行肺癌抗癌治疗的方法。为了提高对此类疾病的早期诊断和治疗的机会，陪伴物必须被视为癌症发生的关键因素和治疗的主要目标。
预测隐性淋巴结转移及预后的早期舌鳞癌SUV最大的意义
客观的。我们的目标是要澄清SUV最大的意义预测隐匿性淋巴结转移及预后的早期舌鳞状细胞癌（SCC）。方法。谁接受术前PET-CT检查cT1-2N0舌癌患者进行前瞻性纳入。SUV max和隐性淋巴结转移之间的关联进行了分析。主要研究终点是局部控制（LRC）。Cox模型来确定的独立因素。结果。共有120例患者纳入分析，中位SUV最大值为9.7。在60例的最大SUV≤9.7，5例有隐匿性转移;在60例的最大SUV> 9.7，13例有隐匿性转移，且差异显著（ ）。SUV max≤9.7的患者5年LRC率为93%;在SUV max >9.7患者中，5年LRC率为81%，差异显著( ）。结论。一个SUV最大值> 9.7为隐匿性淋巴结转移的标志物，并可能在患者cT1-2N0舌癌减少LRC。
p16和p53状态的临床相关性患者外阴鳞状细胞癌
客观的。探讨HPV状态对外阴鳞状细胞癌(VSCC)的预后意义，并确定术前检测p16或p53状态是否具有临床意义。方法。在澳大利亚悉尼的一家三级医院VSCC治疗的患者，2002至2014年进行回顾性评价（n= 119)。组织标本行p53、p16表达检测，HPV DNA PCR检测HPV状态。结果。HPV DNA在19％中检测到，在53％的P16表达，而在37％的患者p53表达。Kaplan-Meier生存估计表明，P16 / HPV阳性患者中有优异的五年无病生存率（76％比42％，RESP， ）和疾病特异性存活（DSS）（89％对75％RESP。， ）p53基因阳性患者。在单因素分析，淋巴结转移（ ）tumor size >4 cm ( ）和神经浸润（ ）与疾病的进展的风险增加和p16表达的风险降低（相关 ）。在多变量分析中，只有淋巴结转移与疾病进展的风险保持独立( ）。对于DSS，淋巴结转移( ）与肿瘤大小（ ）保持独立的预后。结论。VSCC的P16 / HPV和p53状态允许患者分离成两个不同的临床病理组，虽然10％的患者落入第三组是HPV，p16基因和p53阴性。P16状况不多因素分析独立的预后。治疗决定应继续根据临床指标，而不是P16或p53状态。
