TY - Jour A2 - Hazra，Tapas Au - Tsai，易志奥 - 王，yi-hsiang au - liu，yin-chang py - 2017 da - 2017/01/01 ti - PCNA过度表达PCNA衰减氧化应力导致延迟UV诱导的DNA损伤修复过程中的间隙填充SP-8154646 VL - 2017年AB - UVC辐照导致导致的DNA病变仅通过核苷酸切除修复（NER）在哺乳动物细胞中修复，这包括初始事件，包括初始损害识别，双切口损伤部位，填充和结扎。我们之前已经表明，在UV诱导的DNA病变的修复期间的间隙填充可以通过随后的氧化剂或过氧化物如过氧化氢，黄酮类化合物和COLCEMID进行延迟。我们认为由于氧化化学品诱导的Ner和基础切除修复（BER）之间的修复合成期间限制蛋白质/酶因子的竞争而被认为是延迟。在本报告中，使用CoCCemid作为氧化应激诱导剂，我们表明通过PCNA的过度表达而不是连接酶-1，衰减在修复UV诱导的DNA病变期间的Copemid导致的间隙填充延迟。如预期的，PCNA敲低延迟了狭窄的空隙填充，但也损害了氧化DNA损伤的修复。然而，FEN-1敲低，并没有影响氧化DNA损伤的修复，暗示氧化DNA损伤的修复不是长贴剂。此外，XRCC1的过度表达延迟了间隙填充，并且可能增加XRCC1的增加将PCNA拉开填充NER的NER填充，这与我们的假设延迟延迟NER之间的差距填充，归属于NER和BER之间的竞争。SN - 2090-0201 UR - https://doi.org/10.1155/2017/8154646 Do - 10.1155 / 2017/8154646 JF - 核酸Pb - Hindawi Kw - ER -