TY - Jour A2 - Basu，Ashis Au - Kondo，Natsuko Au - Takahashi，Akihisa Au - Ono，Koji Au - Ohnishi，Takeo Py - 2010 DA - 2010/11/21 Ti - DNA损伤烷基化试剂和修复途径诱导- 543531 VL - 2010 AB - 通过细胞DNA修复过程强烈衰减烷基化试剂的细胞毒性效应，需要清楚地了解修复机制。简单的甲基化试剂形成加合物 N - 和 O. -Atoms。 N - 通过基础切除修复，α同源物或核苷酸切除（ner）除去甲基化。 O. 6. - 近甲基胍（MEG），最终可能成为细胞毒性和致突变性的 O. 6. - 近甲基胍-DNA甲基转移酶，和 O. 6. MEG：T错误的不匹配修复系统（MMR）识别。mmr无法修复 O. 6. Meg / T错误，最终导致双股休息。双官能烷基化试剂形式的型号（ICL）形成更复杂和高度细胞毒性。ICLS由组合物修复，由Ner因子复合（例如，终核愈合物Xeroderma Pigmentosum辅作组F-Excionion修复交叉辅应啮齿动物修复缺陷组1），FANCONI贫血修复和同源重组。详细了解细胞如何应对由烷基化试剂引起的DNA损伤的损害可能在临床医学中有用。SN - 2090-0201 UR - https://doi.org/10.4061 / 2010/543531 Do - 10.4061 / 2010/543531 JF - 核酸Pb - 鼠尾草 - Hindawi进入研究KW - ER -