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我集团的遗传清晰性新策略芽孢杆菌从发酵食品和饮料隔离种利用纤溶酶基因编码丝氨酸样酶
纤溶酶基因（fibE）中被广泛保守芽孢杆菌属。属于组I物种。这是在编码细胞外培养基中分泌一种丝氨酸样酶（FibE）。此本工作的目的是评估这种新颖的保守管家基因组I中的分子有用芽孢杆菌属。识别和区分传统发酵食品一些相关的菌株和饮料在刚果民主共和国。所有155株首先被筛选使用酪蛋白测定酶活性。使用特异性引物，并用16S相关RNA测序PCR技术和巢式PCR方法中使用。印迹技术已经被用于分子生物学方法比较深的执行。结果是解淀粉芽孢杆菌（1），地衣芽孢杆菌（1），枯草芽孢杆菌（1），短小芽孢杆菌（3），B. altitudinis（2），B.萎缩（1）和B. safensis（3）已经特别是在发酵食品和饮料中发现了155株中鉴定。遗传分析和谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的过表达融合于成熟的FibE蛋白在大肠杆菌BL21和TOP10表明通过用FibE野生型一次比较高2倍的酶活性。免疫检测应与之关联但这并不清楚判别芽孢杆菌属于一组
XPF敏感癌细胞对吉西他滨的失活
吉西他滨（2'，2'-二氟; DFDC）是一种脱氧胞苷类似物和主要用于针对胰腺癌。吉西他滨的细胞毒性是由于DNA复制的抑制。然而，在除去掺入DFDC的的机制主要是未知的。在这份报告中，我们发现在吉西他滨诱导的DNA损伤和失活的修复是核苷酸切除修复蛋白XPF-ERCC1参与的XPF敏感细胞对吉西他滨。进一步的分析，鉴定与在吉西他滨诱导的DNA损伤的修复脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶（APE）XPF-ERCC1功能在一起。我们的研究结果证明DNA修复活动的吉西他滨治疗评估的重要性。
导蛋白家族：在蛋白质作用亚型癌症
Netrins形成家庭分泌和膜相关蛋白。Netrins通过调节细胞迁移和存活参与轴突指导，形态发生和血管生成的过程。这些过程在肿瘤生物特别感兴趣的。从导蛋白基因的不同亚型翻译和可变剪接调控。在这里，我们回顾导蛋白家族成员和他们的癌症已知和潜在作用的亚型的多样性。
DNA连接酶IV防止复制叉失速和促进细胞增殖的三阴性乳腺癌
DNA损伤是癌症的标志，并维持基因组的保真度的蛋白质的突变和错误调节与多种癌症的发展有关。DNA双链断裂可以说是被认为是最有害的类型的DNA损伤。的非同源末端连接（NHEJ）途径是一个机制，以修复DNA双链断裂，和参与NHEJ蛋白还可调节DNA的复制。我们先前建立的，即DNA-PKcs的，一个NHEJ蛋白，促进基因组稳定性和细胞活力以下细胞暴露于复制压力;我们希望以辨别是否另一个NHEJ蛋白质，DNA连接酶IV（LIG4），股这种表型。我们的调查集中在三阴性乳腺癌细胞，相比nonbasal乳腺癌，LIG4通常被扩增，和增加的基因剂量具有更高LIG4表达相关。我们耗尽LIG4使用siRNA并确认通过qPCR和免疫印迹我们击倒。细胞存活率减少与LIG4枯竭独自一人，这与增加复制叉停滞有关。检查点蛋白质的Chk1激活和去磷酸化在LIG4缺失的细胞没有变化。LIG4枯竭以下羟基脲暴露导致持续的DNA-PKcs的磷酸化。了解基因组复制和复制应激反应LIG4的效果将澄清抑制LIG4活性的生物后果。此外，LIG4是用于引导CRISPR / Cas9介导的修复朝向同源定向修复和从NHEJ远，因此，如何减少LIG4影响细胞生物学至关重要理解一个有吸引力的临床靶。
SERPINA1基因作为治疗α-1抗胰蛋白酶缺乏
α-1抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症是一种遗传性疾病，由于在编码AAT的SERPINA1基因突变产生无活性的/有缺陷的AAT。这种疾病与肺中的AAT的活性和过度缺陷AAT蛋白的沉积减少肝脏中的相关联。目前还没有与AAT缺乏相关的肝脏疾病特异性治疗。AAT肺疾病通常与几个血清蛋白的更新换代产品之一处理;然而，SERPINA1替代疗法的有效性的长期研究不可用，它不降低AAT缺乏肝损害。基因疗法可能同时针对肝脏和AAT缺陷患者的肺部。AAT患者的成纤维细胞和AAT患者成纤维细胞衍生的肝细胞与SERPINA1编码mRNA和细胞培养基中测试了表达SERPINA1转染。我们的数据显示，从治疗的病人AAT成纤维细胞和AAT患者成纤维细胞衍生的肝细胞增加SERPINA1蛋白培养基。在野生型小鼠体内研究表明在肝和肺SERPINA1基因生物分布，以及在有严重影响的AAT缺乏这两种靶器官SERPINA1蛋白的表达。总之，我们的数据表明，SERPINA1基因疗法必须从AAT缺乏症患者受益的潜力。
5-羟甲基表观遗传修饰对VEGF的稳定性和分子识别的影响的i-Motif和G-四链结构
启动子通常包含不对称G-和C-丰富股线，其中所述的胞嘧啶通过甲基（5-MC）和5-羟甲基化（5-HMC）易于表观遗传学修饰。这些序列还可以形成四股G-四（G4）或I基序（IM）的二级结构。尽管后生调制和IM / G4形成所需的序列是相似的并且可以重叠，它们不可能并存。尽管5-hmC的为5-MC的氧化产物，这两个修饰的碱基在群集不同位点。This study focuses on the intersection of G4/iM formation and 5-hmC modification using the vascular endothelial growth factor (VEGF) gene promoter’s CpG sites and examines whether incorporation of 5-hmC into iM/G4 structures had any physicochemical effect on formation, stability, or recognition by nucleolin or the cationic porphyrin, TMPyP4. No marked changes were found in the formation or stability of iM and G4 structures; however, changes in recognition by nucleolin or TMPyP4 occurred with 5-hmC modification wherein protein and compound binding to 5-hmC modified G4s was notably reduced. G4/iM structures in the VEGF promoter are promising therapeutic targets for antiangiogenic therapy, and this work contributes to a comprehensive understanding of their governing principles related to potential transcriptional control and targeting.
