TY -的A2 Hooper道格拉斯c . AU -刘阎盟——元,Xinwang AU -李,小芳AU -崔,大为AU -谢,爵PY - 2018 DA - 2018/12/24 TI -本构循环滤泡辅助T细胞的变化及其子集甲状腺机能亢进患者SP - 8972572六世- 2018 AB - 背景。卵泡辅助T (Tfh)的高亲和性抗体生成细胞的关键和B细胞的成熟分化,自身免疫性疾病中扮演很重要的角色。甲状腺机能亢进(GD)是一个共同的原型瀑特异性自身免疫性甲状腺疾病(AITD)以autoreactive抗体,建议一个可能的角色Tfh细胞GD的发病机理。我们的目标是探索细胞循环Tfh子集的角色和相关的浆细胞(pc)在GD患者。 方法。36个GD患者和20名健康对照组(HC)参加本研究。循环的频率Tfh流式细胞术测定细胞子集和电脑,和血浆细胞因子,包括白介素(IL) 21日IL - 4, IL-17A和干扰素(IFN) γ,测量使用酶联免疫吸附试验(ELISA)。的mRNA表达转录因子(Bcl-6, T-bet、GATA-3和ROR γt)在外周血单核细胞(PBMCs)是评价实时定量PCR 。结果。与HC相比,循环CD4的频率+CXCR5+CD45RATfh (cTfh)细胞与这个理事会和PD-1表达式,Tfh2子集(CXCR3CCR6Tfh)细胞,和电脑(CD19+CD27CD38)在GD患者显著增加,但Tfh1的频率(CXCR3+CCR6Tfh)和Tfh17 (CXCR3CCR6+Tfh)子集CD4细胞+GD患者的T细胞明显减少。IL-21的血浆浓度,il - 4, IL-17A GD患者升高。此外,一个积极PD-1频率之间的相关性被发现+Tfh细胞(Tfh2或电脑)和血浆IL-21浓度(或血清TPO-Ab水平)。信使rna的转录因子(GATA-3和ROR水平 γt)显著增加,但T-bet Bcl-6 mRNA表达并没有明显的不同在PBMCs GD病人。有趣的是,Tfh细胞子集和电脑从GD患者部分规范化治疗。 结论。循环Tfh细胞子集和pc GD的发病机制中可能发挥重要作用,这是潜在的线索GD患者的干预措施。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8972572 - 10.1155 / 2018/8972572摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER