TY -的AU -李,直升机盟——太阳,Shiran AU - Lei,清非盟- Lei,平盟- Cai,熊AU - Wan, Chidan盟——沈Guanxin PY - 2018 DA - 2018/12/24 TI - M1-Polarized巨噬细胞促进肝祖细胞自我更新的表型涉及Jagged1-Notch信号:相关性原发性硬化性胆管炎SP - 4807145六世- 2018 AB -免疫的薄壁组织细胞和环绕炎性细胞之间的相互作用被认为是最重要的机制胆道损伤和修复原发性硬化性胆管炎(PSC)。单核细胞/巨噬细胞作为肝脏炎症的主监管机构已经证明为PSC发病机理。巨噬细胞与肝再生,协调和多个表型已确定不同的表面蛋白的表达和细胞因子产品。我们分析了切口配体的表达在极化Jagged1 Notch信号激活的巨噬细胞和调查的相关性肝脏再生。M1和M2巨噬细胞从老鼠骨生成来源于古典或替代激活巨噬细胞(BMDMs),分别。然后,Jagged1的表达水平( Jag1)每个表型的测量。极化的影响BMDMs肝祖细胞的表达——(HPC)特定的标记和毛和增强剂split-1 (HES1)在coculture手持电脑也进行了分析。Monocyte-macrophage和切口signalling-associated基因签名在地理数据库中进行评估(访问ID: GSE61260)基因集富集分析(GSEA)。M1巨噬细胞被发现与Jag1表达升高,增加了HPC的分数和自我更新的表型(CD326⁺CD44⁺或CD324⁺CD44⁺cocultured HPC)和HES1表达水平。阻塞Jagged1核或抗体coculture系统变弱HPC自我更新的表型以及在HPC HES1表达式。GSEA数据表明,巨噬细胞激活和切口signalling-associated PSC患者的基因签名丰富。这些发现表明,M1巨噬细胞促进的HPC自我更新的表型与切口在HPC信号激活。在PSC患者的肝脏,激活巨噬细胞,与M1极化占主要部分,与增量HPC的Notch信号和增强自我更新。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4807145 - 10.1155 / 2018/4807145摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER