TY -的A2 -布拉斯库尔特盟——吴Jiawen AU - Min,小云盟——王、李盟-杨,杰盟- Wang Ping盟——刘Xingyin盟——夏,指PY - 2018 DA - 2018/12/16 TI - Fn14缺乏改善Anti-dsDNA IgG-Induced SCID小鼠肾小球损伤SP - 1256379六世- 2018 AB -许多研究已经证明,Anti-dsDNA免疫球蛋白与狼疮肾炎密切相关。最近,人们发现激活的纤维母细胞生长factor-inducible 14 (Fn14)信号通路损害肾小球滤过屏障在推广/ lpr lupus-prone老鼠。然而,推广/ lpr小鼠血清自身抗体的滴度高除了anti-dsDNA免疫球蛋白。本研究的目的是进一步探索Fn14的影响缺乏anti-dsDNA IgG-induced肾小球损伤严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠没有内源性免疫球蛋白。Fn14缺乏在SCID小鼠生成。小鼠杂交瘤细胞细胞生产控制免疫球蛋白或anti-dsDNA免疫球蛋白是腹腔内注入老鼠。在两周内,尿液、血清和肾组织样本是从老鼠在牺牲。结果表明,注入anti-dsDNA免疫球蛋白,但不是控制细胞免疫球蛋白g杂种细胞,诱导蛋白尿和肾小球损伤在SCID小鼠。野生型(WT)和淘汰赛(KO)小鼠注射anti-dsDNA免疫球蛋白杂种瘤细胞,后者显示减少蛋白尿和肾小球免疫球蛋白沉积。组织病理学改变、炎症细胞浸润和促炎细胞因子的生产也减毒的肾脏Fn14-KO老鼠在anti-dsDNA免疫球蛋白注射。 Therefore, Fn14 deficiency effectively protects SCID mice from anti-dsDNA IgG-induced glomerular damage. SN - 2314-8861 UR - https://doi.org/10.1155/2018/1256379 DO - 10.1155/2018/1256379 JF - Journal of Immunology Research PB - Hindawi KW - ER -