TY -的A2 Uribe-Querol艾琳盟——Cohen-Mazor Meital盟——Mazor Rafi盟——克里斯多,Batya,非盟-基斯特勒公司埃里克•b . AU - Ziv Inbal AU - Chezar,朱迪思盟-塞拉,Shifra PY - 2015 DA - 2015/12/27 TI -肝素与多形核白细胞CD11b影射的交互和防止细胞激活凋亡SP - 751014六世- 2015 AB -肝素是已知有抗炎作用,但机制并不完全清楚。在这项研究中,我们测试了肝素的假设有一个直接影响激活多形核白细胞(PMNLs),改变他们的激活状态,并能解释其抗炎作用。为了测试我们的假设,我们设计了两种 在体外和 体外研究,以阐明肝素的机制调节PMNL函数,因此炎症反应。我们专门测试假设启动PMNLs使得他们更容易肝素。放大CD11b水平和增加超氧化物释放体现PMNL启动的速度。增加细胞启动导致剂量依赖性增加肝素结合PMNLs其次是增强细胞凋亡。阻塞CD11b抑制肝素抗体绑定和废除了凋亡反应。此外,肝素引起明显的剂量依赖性降低超氧化物从PMNLs释放的速度,这是通过阻断CD11b抗体被削弱。总之,这项研究表明,肝素之间的相互作用与PMNL CD11b导致细胞凋亡和解释了肝素的抗炎作用有关。SN - 2314 - 8861你2015/751014 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/751014——摩根富林明-《免疫学研究PB Hindawi出版公司KW - ER