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西他列汀与血视网膜屏障：长期暴露对视网膜内皮细胞的影响
二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂广泛应用于糖尿病的治疗，但其对视网膜内皮细胞（REC）屏障稳定性的影响在体内外的数据并不一致。因此，我们研究了DPP-4sitagliptin（10-1000 nM）和diprotin A（1-25 nM）抑制剂对牛视网膜永生化内皮细胞屏障特性的影响μM） 是的。在VEGF-A存在的情况下也研究了它们的作用165个由于糖尿病患者常因血管内皮生长因子A（VEGF-A）诱导的REC通透性而出现黄斑水肿，为了检测细胞旁和细胞间流动甚至短暂或细微的变化以及细胞与细胞外基质的粘附，我们连续监测金电极上生长的汇合iBREC的细胞指数（CI）。最初，CI保持稳定，但在分别添加西格列汀和双普罗汀A后的40小时或55小时开始显著和持续下降。两种抑制剂都不能调节、阻止或逆转持续的VEGF-A165个-诱导CI降低。有趣的是，sitagliptin和diprotin A增加了紧密连接蛋白claudin-1的表达，claudin-1是iBREC形成的功能屏障的重要组成部分。相反，经DPP-4抑制剂长期治疗后，纤维结合蛋白受体CD29-a亚单位或四西班牙人CD9亚单位的表达较低；长期暴露于西他列汀后，质膜上CD9的表达较低。由于这两种相关蛋白对iBREC与细胞外基质的粘附都很重要，因此观察到的低CI可能是由于细胞粘附力减弱所致。根据我们的结果，我们得出结论：DPP-4的广泛抑制破坏了微血管内皮细胞形成的屏障，DPP-4抑制剂如西他列汀不能抵消或增强VEGF-a的表达165个-二甲醚中常见的诱导屏障功能障碍。
腺苷2A受体在高脂饮食诱导周围神经病变中的作用
糖尿病周围神经病变（DPN）是近半数2型糖尿病患者的并发症。DPN也被证明与肥胖有关。高脂饮食影响糖代谢，糖耐量降低可导致2型糖尿病。有证据表明腺苷2A受体（A2ARs）和信号量3A（Sema3a）在DPN中的作用。在DPN中，Sema3a和A2AR的表达之间的联系被假设，但其潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了A2AR对脊髓中Sema3a的调节作用及其在DPN中的功能意义。我们检测了A2ARs和Sema3a的表达，以及Neuropilin 1和Plexin A，Sema3a的共感受器，在HFD糖尿病动物模型的脊髓背角的表达。我们的结果表明，HFD对A2AR介导的Sema3a表达有调节作用，对2型糖尿病诱导的周围神经病变具有功能意义。这些观察结果可以促进临床研究，提高我们对这一课题的认识。
2型糖尿病骨脆性的病理生理与治疗
与非糖尿病患者相比，2型糖尿病（T2DM）患者骨脆性骨折的风险增加。尽管骨密度（BMD）值正常或甚至增加，但骨折风险仍可能增加，而且骨质量差可能导致这一人群的骨骼脆弱。这些概念解释了为什么唯一的骨密度评估不能被认为是评估单个2型糖尿病患者骨折风险的适当工具。遗憾的是，目前常规的临床实践不能可靠地评价骨质量。另一方面，进一步了解T2DM相关骨脆性的发病机制，有助于提高对骨折危险患者的检测水平和对其进行适当的治疗。2型糖尿病患者脆弱性骨折风险增加的病理生理机制是复杂的。事实上，在T2DM患者中，骨健康受到多种因素的负面影响，如炎性细胞因子、肌源性激素、内分泌激素、硫化氢（H2S）生成和皮质醇分泌、外周活化和敏感性。所有这些因素都可能改变骨骼的形成和吸收，胶原蛋白的形成，以及骨髓的肥胖症，最终导致骨强度的降低。其他因素，如低血糖和随之增加的跌倒倾向，以及某些抗糖尿病药物对骨骼和矿物质代谢的直接影响，可能会导致该人群骨折风险增加。本文综述了2型糖尿病（T2DM）患者骨脆性的病理生理机制。
南非城市人群胰岛素抵抗、炎症生物标志物及其决定因素的7年变化
背景. 胰岛素抵抗（IR）和亚临床炎症参与了导致生物心血管危险因素和随后心血管事件发生的病理途径。因此，监测这些过程可以提供有关人群心血管风险预测轨迹的高级信息，并为预防和控制策略提供信息。我们调查了2008/09年至2014/16年间南非开普敦人群的红外和亚临床炎症的变化。方法. 共2503个( ,2008/09）和( ,2014/16）受试者，使用5个指标计算胰岛素抵抗，即空腹胰岛素、HOMA-IR、QUICKI、McAuley和Matsuda，而亚临床炎症则使用usCRP和伽玛GT。进行了线性和logistic回归分析及交互作用试验。结果. 参与者的平均年龄分别为53.2岁（2008/09）和48.2岁（2014/16）。2008/09年至2014/2016年期间，女性的IR患病率在所有指标上都显著下降( ),根据usCRP，亚临床炎症患病率从54.7%（2008/09）上升到57.1%（2014/16），而根据gamma-GT，亚临床炎症患病率从29.6%上升到33.4%。在调整研究年份、年龄和性别的多变量分析中，与IR或亚临床炎症增加相关的显著因素是使用腰围、糖化血红蛋白和空腹胰岛素水平测量的肥胖水平。结论. 在7年期间，亚临床炎症增加，这与IR和代谢综合征成分有关，两者都是心血管疾病的有力预测因子。在第二次调查中，收入比的下降在一定程度上反映了年龄的年轻化。
糖尿病患者生活质量的测量：范围界定综述
背景. 糖尿病是一种广泛传播的慢性疾病，影响着患者生活的方方面面。在当前的临床实践中，临床常规监测系统的实施导致了对患者生活质量（QOL）评估的多种方法的产生和应用。然而，这一结构似乎特别复杂，其操作性因不同措施而异。本文旨在对科学文献中针对糖尿病的生活质量测量方法进行最新的综述，特别关注评估的广泛领域。方法. 为了确定文献中现有的测量方法，并描述其在糖尿病护理中对生活质量的内隐表征，我们进行了范围界定综述。使用一个字符串搜索了五个不同的数据库（Scopus；科学核心集合网络；Medline；PsycInfo；和Cochrane对照试验中心注册），其中包括仅针对成人的验证研究，糖尿病特定的生活质量测量。然后根据其结构对每项测量进行限定，对其所包含的生活质量的广泛领域进行定性评估，最后对其第一次验证的心理测量特性进行概述。结果. 确定并评估了30个量表。主题分析显示，生活质量是由心理、身体和社会健康组成的多维调查操作的。一些量表还考虑了社会态度、公共政策和环境对生活质量的影响。结论. 科学文献中有几种专门为糖尿病患者开发的生活质量自我报告测量方法。目前的范围审查报告的规模结构，生活质量的广泛领域，和发展的目的。这可能有助于理解糖尿病患者的生活质量概念，也可能有助于指导读者选择最合适的工具或开发新的工具。
糖尿病相关性肾损伤动物模型的建立
糖尿病肾病（DN）是导致终末期肾病（ESRD）及其发病率和死亡率的主要因素。重要的是，DN在发达国家的患病率在不断上升。许多1型和2型糖尿病的啮齿动物模型已经建立，以阐明糖尿病的发病机制，并研究新的治疗糖尿病肾病的方法。这些模型是通过化学、外科、基因、药物和饮食/营养干预或两种或多种方法的组合而发展起来的。DN的主要特征包括肾功能减退、蛋白尿和系膜溶解、系膜扩张和结节性肾小球硬化等，均应通过DN动物模型表现出来。然而，具有上述人类DN所有特征的啮齿动物模型尚未开发出来。此外，不同遗传背景和品系的小鼠对DN的易感性在蛋白尿和肾小球及肾小管间质病变的发展方面也不同。因此，糖尿病的类型、肾病的发展、研究的持续时间、维持和繁殖的成本以及动物的死亡率是影响DN模型类型的重要因素。在这篇综述中，我们讨论了用于研究糖尿病肾病的不同啮齿动物模型的优缺点。
