文摘
乳糜漏的形成是一种少见但严重的后遗症头颈外科胸导管时不慎受伤,特别是在颈部恶性肿瘤的切除低。胸导管是主要的结构返回淋巴结和淋巴从整个左派和右派身体的下半部分。淋巴外渗可能导致延迟伤口愈合、脱水、营养不良、电解质紊乱和免疫抑制。及时识别和治疗乳糜漏的最佳手术结果至关重要。在本文中,我们将评估目前医源性颈乳糜漏的治疗方案。
1。介绍
乳糜漏(CL)医源性损伤胸导管是一种罕见但严重的头部和颈部手术的并发症发生在0.5 - -1.4%的甲状腺切除术(1- - - - - -4和2 - 8%的颈部解剖5- - - - - -8]。变量解剖学和脆弱的胸导管的组合使它容易无意的伤害。大多数的CL与左颈部手术显露出来;然而,多达25%的CL出现右颈部手术(7,8]。虽然罕见,CL肯定会遇到任何头颈外科实践。早期识别和适当的管理,CL命令为最佳手术结果。在本文中,我们的目标是评估当前的医源性颈乳糜漏的治疗策略。
2。胸导管的解剖学和生理学
2.1。胚胎学
胸导管形式在妊娠8周两个截然不同的主动脉血管前,连接上颈静脉淋巴囊下池chyli。这些血管发育成胚胎左、右胸导管和分享吻合。随着胎儿成熟,胚胎胸导管部分结合形成了两个截然不同的体内淋巴分歧。成人胸导管的产品融合低2/3的胚胎对管,左管的上1/3,无数的联系(9]。胸导管是最大的淋巴管,消耗75%的身体的淋巴10从整个离开身体和身体的右侧隔膜(以下11]。成人右淋巴导管收到正确的胸腔,淋巴的胳膊,头部和颈部区域(图1)。胸导管的变化很常见,可以发生在一个持久化的胚胎正常发育进程的结构或失败。尽管不寻常,胸导管引流到右颈内静脉(IJV)描述了12,13]。
2.2。胸导管
胸导管来源于池chyli,扩张囊在第二腰椎接收从肠道淋巴,腰椎淋巴管(14)以及肋间淋巴管和淋巴结periaortic [15]。当池chyli先天缺失,胸导管源于偶然聚结的淋巴管(而不是11]。
在腹部,胸导管提升腰椎的前表面,在主动脉和奇静脉之间,进入胸腔通过主动脉中断后纵隔。在胸,胸导管转向左,因为它继续提升,主动脉弓传递后,进入左颈部外侧食道的根源。的根颈、胸导管在以前是由左颈总动脉,迷走神经,IJV,内侧的食道、肩胛舌骨肌外侧,由椎后方。从那里,胸导管拱门优和外侧,前前斜角肌和膈神经14]。胸导管通常优于锁骨(课程3 - 5厘米16];然而据报道已经发现高达优越的水平角的甲状软骨17]。最后,胸导管转下级在前面,经过1厘米的锁骨下动脉终止颈内的融合和锁骨下静脉(图2)[16,18]。
在这个地区1厘米胸导管可以解除到静脉循环的网站。最常见的网站是IJV(46%),其次是IJV的融合和锁骨下静脉(32%)和锁骨下静脉(18%)(11]。一般少,胸导管可以解除头臂动脉静脉,颈外静脉或椎静脉(7,16]。
胸导管通常流入静脉系统视为一个单一的管道(76%)(11),裂和三裂的配置已经被描述7]。靠近它的终止,胸导管从子公司接收额外的淋巴管左颈部淋巴树干(颈、锁骨下和bronchomediastinal树干)[16]。
典型的成人胸导管的长度是36-45厘米,平均直径5毫米的38]。胸导管的直径减少从腹部到胸腔,然后再增加颈地区达到1厘米直径,因为它流入静脉系统(11]。此外,增加腹腔或胸内的压力可能会进一步扩张胸导管通过静水的传播力量。
2.3。胸导管的函数
胸导管的主要结构返回淋巴从左边身体和身体在隔膜的静脉循环。这包括淋巴来源于肠道乳糜管(7,14]。胸导管的维护起到至关重要的作用液体平衡和返回淋巴结和淋巴系统循环(16]。
淋巴是由淋巴流体和乳糜微粒从胃肠道系统。其淋巴流体包含蛋白质、白细胞、电解质、脂溶性维生素、微量元素、组织液和葡萄糖吸收,返回到体循环(39]。乳糜微粒包括酯化单甘酯和脂肪酸结合胆固醇和蛋白质。这些都是由长链脂肪酸的分解产物形成胆汁盐和淋巴系统通过特殊的淋巴管吸收肠道绒毛地区称为乳糜管。相反,小短碳链脂肪酸更水溶性和直接通过肠道粘膜吸收进入肝门静脉,从而绕过淋巴系统(40]。
乳糜胸导管内的传播主要是通过呼吸的肌肉作用,进一步促进导管平滑肌和内部的阀门,防止逆行流。因素调节淋巴流包括饮食、肠道功能,体育活动,呼吸率,腹腔和胸腔内压力的变化40]。
3所示。病理生理学的医源性头部和颈部淋巴漏
3.1。在头颈外科医源性乳糜瘘
由于其接近IJV和血管壁薄,胸导管尤其容易受到意外伤害在颈部解剖低(8]。辐照前(34)和转移病灶的存在融合的IJV和锁骨下静脉41让一个更具挑战性的手术解剖和医源性CL的风险大大提高。
3.2。乳糜漏后遗症
及时诊断和干预旨在解决CL对于良好的手术结果至关重要。急性大量CL的影响包括损失的蛋白质、脂肪、脂溶性维生素,微量元素,在数量和淋巴细胞,导致血容量减少,电解质失衡(低钠血症、低氯血和血液蛋白不足),营养不良和免疫抑制8,39,42,43]。
伤口愈合的并发症会导致正常的生化环境的破坏,表现为延迟伤口愈合,感染,或伤口破裂瘘管形成。检查伤口内的床上,,乳糜引发一场激烈的炎症反应,提示促炎细胞因子的释放和组织蛋白酶,干扰治疗过程。累积的压力下淋巴皮瓣组织灌注减少,导致皮瓣坏死(43]。系统性的代谢和免疫紊乱与CL可能进一步妥协治疗(39]。
颈CL可以从颈部到纵隔的根源。有足够的静水压力,淋巴的集合可能穿透胸腔,形成乳糜胸,这给临床提供了气短、呼吸急促,胸部疼痛。
4所示。诊断
术后乳糜漏可以识别处理或。由于潜在的重要的发病率与CL,泄漏识别手术时应立即修理。
一般来说,应该仔细检查锁骨上区在头部和颈部过程的结论,尤其是涉及到颈部解剖低。如果指出奶油或乳白色的液体,和结扎胸导管应确认(8]。给出了变量和折叠的胸导管和患者禁食,准备手术,胸导管的识别可能被证明是困难的。与手术放大镜放大或手术显微镜可以协助可视化。演习,胸内或腹腔压力增加可能促进CL的识别。仰卧在医学定位和策略而麻醉师应用正压胸内压增加(16)或手动腹部压缩(44可以传播水压力量通过增加乳糜胸导管的流和膨胀远端胸导管来提高知名度。胸导管的多个终端的存在意味着即使和结扎胸导管可能确定手术的时候,身份不明的分支仍然可以导致CL。
术后,突然高增加排水输出,尤其是后恢复喂食含有脂肪,应该提高CL的怀疑。检查颈部可能出现红斑,水肿,或明显的液体收集在锁骨上地区。下水道输出会有奶油或乳白色。CL可以诊断临床;然而,生化试验可能有利于模棱两可的情况。排出液体甘油三酸酯水平大于100 mg / dL (45)或血清甘油三酸酯(46,47)或乳糜微粒的存在(34CL(表)证实了诊断1)。
5。乳糜漏的治疗方案
5.1。术中乳糜漏
CL时发现在手术过程中,胸导管结扎手术剪辑或oversewn时缝合。此外,局部区域襟翼可能包含额外的报道手术床。胸锁乳突肌锁骨头的可以免费切割和缝合伤口床39]。虽然前斜角肌瓣被描述,但它是不常使用由于其体积小,臂丛神经损伤的风险在取皮瓣(48]。最后,旋转胸大肌瓣可以提供足够的组织体积和覆盖可靠地解决CL (49]。附加局部代理可以应用于伤口床手术时,将在下面讨论。
5.2。术后乳糜漏
手术后,CL取决于流失的管理输出,病人的共病,可用机构专业技术和外科医生的偏好。乳糜漏可以大致归类为低输出(< 500毫升/天)或高输出(> 500毫升/天)基于排水输出协助治疗决策。一般来说,低输出CL可有效治疗与保守的管理(50),而高输出瘘管常常不能令人满意地回应保守独自管理,需要手术干预。说完这些,排水单独输出不应该决定治疗的选择。治疗效果通常可以来衡量多少排输出变化来响应特定的干预措施。
5.3。保守的措施
5.3.1。活动
因为淋巴流推动体育活动,疑似CL患者应限制在床上休息。床上的负责人应该升高(30 - 40°)[8),提供减少胸廓内的大便软化剂和腹腔压力与排便。
5.3.2。饮食
与潜在的高容量液体转变与蛋白质和电解质丢失,CL患者需要监控脱水和营养不良。液体平衡和电解质应每天检查和白蛋白每周8]。静脉输液应达到euvolemia和电解质补充。
饮食管理起着关键作用的非手术管理CL。所有患者疑似CL应转换到脱脂饮食,低脂饮食,或碳链脂肪酸(MCFA)饮食51]。一般来说,MCFA的饮食与蛋白质,代谢矿物混合物,和维生素补充比脱脂的饮食(52]。因为短期和碳链脂肪酸主要是水溶性和吸收通过门户静脉循环而非胃肠道淋巴管,这种特殊的饮食绕过了消化道淋巴系统,导致减少淋巴流在CL站点,让胸导管损伤愈合得更快。尽管如此,MCFA的饮食不会完全停止乳糜生产。
奥利司他、胰脂肪酶抑制剂干扰脂质代谢在十二指肠和防止脂质吸收,可以作为一个兼职减少乳糜生产(53]。
另外,病人可以禁食如果怀疑下水道输出低,CL持续时间很短。今天禁食很少实现,选择优越的饮食选项可用,不会导致血容量减少和营养不良。
患者持续或高输出CL可能都需要父母总营养(TPN),绕过了淋巴系统完全(8,54]。虽然比MCFA的饮食更有效减少乳糜生产、使用TPN必须仔细权衡对其需要中央静脉访问,增加感染风险,潜在的并发症和代谢障碍和高成本55]。
5.3.3。伤口护理
压力绷带的使用仍然是有争议的。一些推荐其使用加快关闭CL (6,8,50),而另一些则关注其潜在皮瓣血流灌注的妥协(49,56]。
吸排水、放置在手术的时候,是非常宝贵的,疏散的淋巴和监测排水输出CL的严重程度和治疗效果进行评估。在帮助疏散高输出CL,然而,一些提倡及时切除充分吸排水一旦产量减少,避免流失的可能性吸入可能禁止完成解决CL (5]。
负压伤口治疗,或真空辅助闭合,放置一个气密密封的伤口和应用负压对整个伤口床去除液体和缩小伤口大小在初步报告有可喜的成果,但还需要更多的研究来测试其真实有效性(51]。此外,负压伤口治疗需要暴露的伤口床。
5.3.4。生长激素抑制素和Octreotide
生长激素抑制素是一种神经内分泌激素在1973年发现,许多影响消化系统和淋巴系统(57),并已广泛应用用于治疗肢端肥大症,棘手的腹泻,胰岛功能亢进,严重的消化道出血,胰腺炎,转移性良性肿瘤,肿瘤分泌的血管活性肠肽(作用58]。动物研究在1980年代早期狗显示,静脉注射生长激素抑制素显著降低胸导管淋巴液流(59]。然后,建立在这一发现Ulibarb和他的同事们(20.)是第一个描述使用生长激素抑制素治疗的CL胸导管损伤在supraglottic喉头切除术在1990年。
生长激素抑制素减少乳糜生产通过减少胃、胰腺和肠道分泌物(36,51,60]。它可以在内脏和淋巴管平滑肌减少淋巴生产(51)和淋巴流(42),分别。
生长激素抑制素的主要缺点是它的半衰期短,持续静脉注射要求。随着octreotide的发展这个问题解决,生长激素抑制素的长效模拟,允许政府与持久的皮下注射34]。Octreotide已获得相当的受欢迎程度在CL的管理,首先在胸外科和最近头部和颈部手术。Octreotide是一个具有成本效益的治疗医源性CL,大大降低发病率,滞留时间,需要手术治疗34]。
从2001年到2015年的17个研究调查的有效性octreotide在宫颈CL发表(表的管理2)。除了两大系列,大多数出版物案例报告。耆那教等。24]讲述他们的经验治疗CL 19左改良根治性颈解剖患者和Swanson et al。34]共享他们的结果CL在12名患者的治疗经历许多不同的头部和颈部程序。在这些研究中,共有49个患者接受皮下octreotide CL。手术引用包括甲状腺切除术有或没有颈部解剖,激进分子和激进的颈部解剖,修改和甲状旁腺切除术。乳糜漏发生与左、右颈部解剖。几乎所有的研究引用使用吸排水和饮食的修改。不到三分之一的作者应用压力绷带。
到目前为止,没有共识的最佳指南octreotide CL管理治疗剂量和持续时间。在我们的文献综述中,决定使用什么剂量往往是传闻,偶尔增加了一些作者认为无效。Octreotide剂量范围从100年μg皮下每8到12小时到200μg皮下每8小时(35]。时间从起始octreotide疗法CL停止范围从1到15天,和总octreotide治疗持续时间从3到24天千差万别。一般来说,octreotide是管理一个额外的CL停止后1 - 2天,以确保完整的决议。在耆那教等。24)研究中,低输出泄漏(< 500毫升/天)停止octreotide 2 - 4天后,这些患者有octreotide共有5天;高输出泄漏(> 500毫升/天)解决octreotide 5天后,这群被总共7天。尽管Swanson et al。34]没有分层治疗组的排水输出,CL系列中解决octreotide治疗开始后的平均5.5天,和他们的病人治疗大约9天。
相关的最常见的副作用octreotide是恶心、腹部不适、腹泻。罕见但严重的并发症包括低血糖和胆囊炎二级胆汁淤积(61年]。在不到1%的患者、过敏性休克、消化道出血、肺栓塞已被描述。小心Octreotide应该规定在心血管和肝脏疾病的患者,34]。大多数副作用是剂量依赖和持续时间(27]。
Octreotide已经成为一个强大的保守管理CL和兼职应该是每个头颈外科医生的医疗设备的一部分。然而,并不是每个CL将完全响应octreotide单独治疗。在我们的文献综述中,两个病人需要手术reexploration控制他们的CL,尽管试验octreotide [23,25]。大多数作者认为如果没有减少排水输出octreotide治疗5天后然后手术探索[39]。
5.4。局部代理
硬化性药物如ok - 432或四环素管理时手术或术后引流管或经皮注射可以产生纤维化密封CL (3,39]。CL应该持续下去,然而,外科领域硬化性闭塞的代理使手术更具有挑战性。此外,硬化性代理应小心使用,因为它可能会伤到周围的结构在伤口的床上。膈神经麻痹后强力霉素硬化疗法对CL报道(62年]。
Cyanoacrylate胶粘剂、纤维蛋白胶(63年- - - - - -65年],polyglactin (Vicryl)网64年被放置在手术的时候,控制与成功,可见CL。
5.5。外科探索
外科reexploration之后才应该考虑保守措施已经枯竭或视为无效。建议reexploration从标准输出> 500毫升/天> 1000毫升/输出5天(1,8,22,66年]。虽然reexploration推荐标准相差很大,一般意义上是外科reexploration CL时应不适当回应保守的管理。一般来说,手术治疗应决定的前4 - 5天内CL,当提示应对医疗管理不在6]。
reexploration时,炎症,乳糜胸导管识别困难。Trendelenberg定位和演习,提高胸内的,腹腔压力可以促进的CL的识别。在病人手术前摄取高脂肪饮食可以刺激淋巴在CL本地化生产和援助。
如上所述,当确定,泄漏可以的结扎胸导管,覆盖着肌肉皮瓣,或接受任何数量的硬化性剂,胶剂,或网格。当务之急是吸入排水是放置在这样的结论。
5.6。遥远的管理
在某些情况下,当有手术后持续CL reexploration或者当reexploration可能不是最理想的,因为扭曲解剖学或脆弱的自由皮瓣微血管中,头部和颈部外科医生可能会寻求援助的介入放射学或thoracic-foregut同事遥远的胸导管泄漏管理。
经皮胸导管的结论:中空池chyli与淋巴管造影和选择性远端栓塞线圈或组织粘合剂是一种安全、微创技术治疗不回应的CL保守的管理,与报道45 - 70%的成功率45,51]。考虑到相对低发病率和合理的成功率,这可能是一个可行的替代手术探索,如果一个人的工厂有适当的设备和人员。此方法的主要缺点是,它可能是耗时的,并且通常需要多个尝试(67年]。
失败的结扎手术,患者经结扎可以是一种有效的抢救程序地址胸导管检查(39]。曝光和结扎胸导管通过执行正确的站在胸腔镜方法,通过该胸导管结扎supradiaphragmatic主动脉和奇静脉之间的空隙66年,68年]。
6。讨论
胸导管的变量课程和脆弱的成分使其容易受到医源性损伤在头部和颈部过程涉及在颈部解剖低。在某些情况下,无意的胸导管损伤是不可避免的,尤其是恶性肿瘤的毁灭。医源性CL的恐惧不应排除肿瘤切除。相反,识别和CL在手术中结扎或其及时识别和治疗术后最佳手术结果至关重要。
一个升值的解剖学、变量,和可能的胸导管的终止模式将导致一个更全面的管理的任何潜在的术中CL。此外,增加胸内的和腹腔压力和术前喂养高脂肪餐可以帮助本地化的CL。
CL的外科治疗团队应该保持警惕,如果附近的手术相关解剖IJV的融合和锁骨下静脉,两侧的脖子。排水的排水输出高,突然增加输出恢复肠内喂养后,或奶油的流失输出都应该提高CL的怀疑。CL可以诊断临床;然而,在模糊的情况下,生化试验消耗的内容可能会有帮助。
乳糜漏可以显著影响伤口愈合,导致血容量减少,营养不良、电解质紊乱和免疫抑制。因此,保守治疗时应立即启动CL是手术后诊断。这包括卧床休息、睡觉MCFA /脱脂饮食或TPN高程。液平衡、电解质和蛋白质状态也应密切监测。
如果CL不满意回应保守的管理,应考虑手术控制本地或冷淡地。有很多争论的具体条件和时机手术reexploration。肌肉皮瓣、硬化性剂和粘合剂可以应用在手术的时候作为一个兼职胸导管结扎。吸排水对疏散至关重要的淋巴从伤口床和监视器输出。顽固的CL或情况下,排除reexploration CL可以解决冷淡地与胸导管导管栓塞或胸腔镜胸导管结扎。各医疗机构服务可能有所不同,应该考虑当决定最好的管理计划(图3)。
7所示。结论
乳糜漏的形成是一种少见但严重的头部和颈部手术后遗症,特别是恶性肿瘤的切除低在颈部。淋巴外渗可能导致延迟伤口愈合、脱水、营养不良、电解质紊乱和免疫抑制。及时识别和治疗乳糜漏最佳手术结果至关重要。
缩写
| 肤色线: | 乳糜漏 |
| TPN: | 父母总营养 |
| IJV: | 颈内静脉 |
| MCFA: | 中链脂肪酸。 |
相互竞争的利益
作者宣称没有利益冲突。